促红细胞生成素对缺氧诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制

• 作者: 张利洪 张建兴 张智伟 江志忠 熊建文 谢兆丰 邓伟
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧 促红细胞生成素 心肌细胞 PI3K/Akt信号途径 细胞凋亡 大鼠
• 年，卷（期）: 2019,（16）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 8-11
• 页数: 4页
• 分类号: R364.4
• 字数: 3962字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2019.16.003

摘要

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对缺氧诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制.方法 建立体外培养的缺氧新生大鼠心肌细胞模型,设立正常对照组、缺氧组及低、中、高EPO干预组、LY294002干预组、IGF-1干预组共7组,正常对照组于CO2培养箱中培养,不经缺氧处理或药物干预.缺氧组细胞经缺氧处理,不予任何药物干预.低EPO干预组:以6.25 IU/mL的EPO预处理细胞24 h,再予缺氧处理.中EPO干预组:以25 IU/mL的EPO预处理细胞24 h,再予缺氧处理.高EPO干预组:以100 IU/mL的EPO预处理细胞24 h,再予缺氧处理.LY294002干预组:以LY294002(终浓度50 μmol/L)预处理1h,后予缺氧处理.IGF-1干预组:以IGF-1(200 ng/mE)预处理细胞1h,后予缺氧处理.采用比色法检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活力,采用流式细胞术检测细胞Caspase-3阳性表达率和细胞凋亡率.结果 经EPO预处理,缺氧诱导的心肌细胞CK、LDH活力降低,呈剂量依赖性,低EPO干预组、中EPO干预组、高EPO干预组组间CK、LDH活力比较,P均＜0.01;LY294002干预组与缺氧组CK、LDH活力增加;IGF-1干预组CK、LDH活力降低(P均＜0.01).缺氧组Caspase-3蛋白阳性表达率高于正常对照组(P＜0.01).低、中、高EPO干预组Caspase-3蛋白阳性表达率均低于缺氧组(P均＜0.01),低、中、高EPO干预组间比较差异有统计学意义(P均＜0.01).正常对照组、缺氧组、低、中、高EPO干预组、LY294002干预组及IGF-1干预组心肌细胞凋亡率分别为0.63％±0.1％、35.6％±1.3％、22.4％ ±2.1％、12.9％±2.3％、5.39％土1.1％、83.5％土2.1％、5.01％土1.1％,各组间比较,P均＜0.01.结论 EPO可抑制缺氧诱导大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与PI3K/Akt信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张建兴		10	39	4.0	6.0
2	张智伟	广东省人民医院心血管病研究所	50	235	9.0	11.0
3	谢兆丰	广东省人民医院心血管病研究所	4	13	2.0	3.0
4	江志忠		5	10	2.0	3.0
5	邓伟		11	35	3.0	5.0
6	熊建文		1	0	0.0	0.0
7	张利洪		1	0	0.0	0.0