姜黄素对大鼠坐骨神经损伤后神经再生过程中细胞自噬的影响

• 作者: 李凯 马锴
• 来源期刊: 中国临床药理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 坐骨神经损伤 神经再生 自噬
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 365-368
• 页数: 4页
• 分类号: R28
• 字数: 2532字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13699/j.cnki.1001-6821.2019.04.014

摘要

目的 研究姜黄素对大鼠实验性坐骨神经损伤后神经再生过程中细胞自噬的影响及可能机制.方法 建立大鼠实验性坐骨神经损伤模型,实验分为姜黄素组、U0126+姜黄素组、YL294002+姜黄素组、阴性对照组和正常组.姜黄素组腹腔注射姜黄素100 mg·kg-1,连续注射60 d;U0126+姜黄素组在姜黄素治疗前1h腹腔注射MEK抑制剂U0126(30 mg·kg-1·d-1);YL294002+姜黄素组在姜黄素治疗前30 min,用AKT信号通路激活物YL294002(0.5mg·kg-1 ·d-1)预处理;阴性对照组于切断后直接缝合皮肤,不作神经修复术处理,给予等量二甲基亚砜治疗;正常组大鼠不做任何处理.药物干预处理7d后,用Western blot法检测LC3-Ⅰ/Ⅱ、Beclin 1和p62的表达及ERK1/2和Akt的磷酸化情况.治疗60d后,用反转录实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blot法检测PMP22、纤维蛋白和S100的表达来评估坐骨神经损伤后髓鞘再生情况.结果 与正常组比较,阴性对照组LC3-Ⅱ和Beclin 1水平分别升高1.7倍和2.1倍,p-62水平降低0.7倍,p-ERK1/2和p-Akt的表达分别上调1.7倍和1.9倍;姜黄素治疗后p-ERK1/2的表达增加1.4倍,p-Akt的表达降低0.6倍.U0126+姜黄素组和YL294002+姜黄素组与姜黄素组相比,姜黄素激活ERK1/2通路的作用减弱、抑制Akt通路的作用增强.qRT-PCR和Western blot分析显示,与阴性对照组比较,姜黄素对坐骨神经S100、PMP22 mRNA的表达分别增加2.9倍和2.1倍,蛋白的表达分别增加1.7倍和1.4倍,纤维蛋白沉积下降;而姜黄素对髓鞘再生和轴突再生的促进作用被ERK 1/2通路抑制剂和Akt通路激动剂逆转.结论 姜黄素可诱导大鼠坐骨神经损伤后的细胞自噬,促进髓鞘再生,可能与调节MEK/ERK和PI3K/Akt信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马锴	三亚市人民医院口腔科	10	29	3.0	4.0
2	李凯	三亚市人民医院口腔科	3	9	2.0	3.0