二甲双胍对人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移能力的影响及其机制探讨

• 作者: 何松 刘力 彭钊 王文婷 范文芳 贺晓旭 邓祖亮
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 二甲双胍 肝癌 HepG2细胞 上皮间质转化
• 年，卷（期）: 2019,（15）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 6-9
• 页数: 4页
• 分类号: R735.7
• 字数: 2793字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2019.15.002

摘要

目的 观察二甲双胍(Met)对人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移能力的影响,并探讨其机制.方法 体外培养HepG2细胞,随机分为5组,A、B、C、D组分别加入1、5、10、50 mmol/L的二甲双胍各200μL,E组给予等体积培养基,继续培养48 h.MTT法测算细胞存活率,Transwell小室法检测跨膜细胞数,Western blotting法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin).结果 与E组比较,A、B、C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与A组比较,B、C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与B组比较,C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与C组比较,D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05).结论 Met能抑制HepG2细胞增殖和迁移能力,且在浓度为50 mmol/L时抑制作用最大,其作用机制可能与上调E-cadherin表达及下调Vimentin表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	彭钊		22	73	5.0	7.0
2	何松		6	8	2.0	2.0
3	刘力		9	11	2.0	3.0
4	贺晓旭		3	1	1.0	1.0
5	王文婷	湘南学院附属医院	5	17	2.0	4.0
6	邓祖亮		4	16	2.0	4.0
7	范文芳		1	1	1.0	1.0