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摘要:
细胞坏死性凋亡同时具有坏死和凋亡的特征,也被称为程序性细胞坏死,其依赖于相互作用蛋白激酶(RIP)3和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)顺序激活.坏死性凋亡通过RIP3-介导钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ、RIP1-RIP3-MLKL坏死性凋亡途径及氧化应激、自噬、miRNAs参与心肌损伤的病理生理过程;通过RIP1抑制剂、基因调控、天然化合物对坏死性凋亡进行调节以发挥心肌保护作用.
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RIP3
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线粒体
mPTP
氧化应激
心肌细胞
凋亡
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 细胞坏死性凋亡参与心肌损伤机制及治疗的研究进展
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 心肌损伤 心肌细胞 细胞坏死性凋亡
年,卷(期) 2019,(13) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 87-90
页数 4页 分类号 R542.2
字数 4199字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2019.13.025
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈昊 1 1 1.0 1.0
2 夏正远 2 4 1.0 2.0
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研究主题发展历程
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心肌损伤
心肌细胞
细胞坏死性凋亡
研究起点
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引文网络交叉学科
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期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
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55362
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42
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199298
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