基于生物信息学考察骨髓干细胞治疗缺血性脑卒中的潜在机制

• 作者: 安太健 张威 杨红 王庆峰
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血性脑卒中 干细胞疗法 骨髓间充质干细胞 分子网络 生物信息学分析 蛋白互作网络 发育 分子网络
• 年，卷（期）: 2019,（33）
• 所属期刊栏目: 骨髓干细胞
• 页码范围: 5249-5255
• 页数: 7页
• 分类号: R459.9|R394.2|R743.3
• 字数: 6466字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.1843

摘要

背景:在治疗缺血性脑卒中过程中,干细胞疗法已经获得了广泛的关注,然而对于其所涉及到的复杂调控机制,相关研究较少.目的:应用生物信息学方法研究骨髓干细胞治疗缺血性脑卒中的分子调控机制.方法:应用DisGeNET数据库调取缺血性脑卒中的背景网络,再通过GEO在线数据库获得骨髓干细胞治疗前后差异表达明显的基因;再将这些基因对上述背景网络进行打靶处理,最终获得与缺血性脑卒中相关的靶点,应用DAVID和String数据库分析这些靶标基因之间的关系.结果与结论:①DisGeNET数据库可调取的缺血性脑卒中的调控分子靶标共计393个;GEO数据库获得的骨髓干细胞治疗缺血性脑卒中的数据集内,与缺血性脑卒中发病密切相关的分子靶点共计39个,其中下调的分子靶点包含FBN1,NPY,MMP10,ITGB3,GLA等30个,上调的分子靶点包含EZH2,ESR1,IL16,LGALS2等9个;②由String数据库获得其对应的互作关系后,可获得上述39个靶点的互作关系,共有10个节点大于平均节点度,分别为TP53,SPP1,VCAM1,PTGS2,ESR1,F3,TIMP2,CD40,EZH2,ITGB3,除了ESR1和EZH2是上调基因外,其余均为下调基因;③在该过程中,主要调控的通路有血管剪切力调节及松弛素信号通路;IL-7、NFKB等炎症相关的信号通路;神经活性配体-受体、同种异体排斥反应等信号通路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王庆峰		6	2	1.0	1.0