黄斑前膜形成的病因及机制研究进展

• 作者: 杨金波 谢琳
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 黄斑前膜 玻璃体后脱离 炎症 肾素血管紧张素 雌激素
• 年，卷（期）: 2019,（21）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 86-89
• 页数: 4页
• 分类号: R77
• 字数: 4226字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2019.21.023

摘要

黄斑前膜是黄斑及其附近视网膜表面的非血管性纤维膜,其病因呈现复杂性和多样化.细胞外基质蛋白和视网膜及视网膜外的网膜细胞为黄斑前膜主要成分,转化生长因子β1、α-SMA、血管内皮生长因子、细胞粘合素C、胶质细胞源性的神经营养因子均可能参与黄斑前膜的形成.黄斑前膜形成与玻璃体后脱离、炎症、肾素血管紧张素系统(RAS)激活、雌激素降低有关.玻璃体后脱离使得视网膜内界膜表面断裂,来自视网膜底层的胶质细胞和其他细胞通过破损处迁移并在视网膜内界膜上增殖形成特发性黄斑前膜.炎症是导致继发性黄斑前膜形成的一个重要原因,TGF-β1、TGFβ2、白细胞介素(IL)-1、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、IL-13、IL-17、干扰素坏死因子等炎症因子在黄斑前膜形成过程中起到重要作用.视网膜内具有的独立RAS系统可能参与了神经元、胶质以及网膜血管化的调节,组织RAS是由肾素原和肾素受体结合获得肾素活性而启动的,活化的肾素同时也会启动细胞内独立的RAS信号传导途径,这种双重激活被称为RAPS;RAPS也参与了特发性黄斑前膜的发病机制.绝经后女性雌激素水平下降,黄斑区域维持视网膜形状和结构能力下降,视网膜更易遭受破坏,从而导致黄斑前膜形成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谢琳		12	43	4.0	6.0
2	杨金波		1	0	0.0	0.0