缺氧环境对宫颈腺癌细胞增殖和迁移的影响及其作用机制

• 作者: 刘艳 周铁军 李月洁 黄小环 龚莉
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 宫颈腺癌 缺氧环境 缺氧诱导因子2α 血管内皮钙黏蛋白 细胞增殖 细胞迁移
• 年，卷（期）: 2019,（31）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 46-50
• 页数: 5页
• 分类号: R737.33
• 字数: 4381字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2019.31.011

摘要

目的 探讨缺氧环境对宫颈腺癌细胞增殖和迁移的影响及其作用机制.方法 将传3代、对数生长期、生长状态良好的宫颈腺癌HeLa细胞接种于96孔板,分别给予50、100、150、200、250μmol/L氯化钴(CoCl2)干预,另设对照孔,不予CoCl2干预.干预24、48、72 h,收集细胞,采用MTT法检测各孔细胞增殖抑制率.选取细胞增殖抑制率最低的CoCl2浓度作为后续构建细胞缺氧模型的最佳浓度.将HeLa细胞接种于6孔板,随机分为观察组和对照组,观察组通过CoCl2构建细胞缺氧模型,对照组常规培养,显微镜下观察继续培养0、48 h划痕距离,计算细胞迁移率.将HeLa细胞接种于6孔板,通过CoCl2构建细胞缺氧模型,分别于CoCl2干预0、24、48、72 h收集细胞,采用RT-PCR、Western blotting法检测缺氧诱导因子2α(HIF-2α)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)mRNA和蛋白表达.结果 50、100μmol/L CoCl2干预24 h能够促进HeLa细胞增殖(P均<0.05),且以100μmol/L时效果更强,故后续选择100μmol/L CoCl2构建细胞缺氧模型.150、200、250μmol/L CoCl2干预24 h即可表现出对HeLa细胞增殖的抑制作用,且随着干预时间延长,细胞增殖抑制作用越来越明显(P均<0.05).观察组与对照组细胞迁移率分别为(61.4±4.8)％、(37.9±3.6)％,两组比较P<0.01.缺氧环境下,HeLa细胞HIF-2α、VE-cadherin mRNA和蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),但后者表达随着缺氧时间延长有所降低.Pearson直线相关分析显示,缺氧环境下HeLa细胞HIF-2α表达与VE-cadherin表达呈正相关关系(P均<0.05).结论 一定程度缺氧能够促进宫颈腺癌细胞增殖和迁移能力,其机制可能与缺氧环境能够增强HIF-2α、VE-cadherin表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘艳		25	29	3.0	4.0
2	周铁军		17	29	3.0	4.0
3	黄小环		9	16	3.0	3.0
4	龚莉		6	12	2.0	3.0
5	李月洁		5	1	1.0	1.0