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摘要:
目的:探讨异氟烷预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用机制与磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3-K/AKT)信号通路的相关性.方法:将36只SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组、模型组及异氟烷组.采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2h再灌注24h后进行神经功能缺损评分.氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积,免疫组化法检测PI3-K、p-AKT表达.结果:与模型组比较,异氟烷组神经功能缺损程度明显减轻,脑梗死体积明显减少,PI3-K、p-AKT阳性细胞表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:异氟烷通过激活PI3-K/AKT信号通路,从而抑制神经细胞凋亡可能是其对脑缺血-再灌注损伤的保护作用机制之一.
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文献信息
篇名 异氟烷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后P13-K/AKT信号通路的影响
来源期刊 健康大视野 学科 医学
关键词 异氟烷 脑缺血再灌注 PI3-K、AKT
年,卷(期) 2019,(15) 所属期刊栏目 医药临床
研究方向 页码范围 89
页数 1页 分类号 R79
字数 1613字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1005-0019.2019.15.138
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 章放香 贵州省人民医院麻醉科 77 305 8.0 16.0
2 张竞超 贵州省人民医院麻醉科 22 26 3.0 4.0
3 周晓娜 贵州省人民医院麻醉科 8 2 1.0 1.0
4 张伟晶 贵州省人民医院麻醉科 22 38 4.0 5.0
5 赵倩 贵州省人民医院麻醉科 16 52 4.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
异氟烷
脑缺血再灌注
PI3-K、AKT
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
健康大视野
半月刊
1005-0019
11-3252/R
大16开
北京市朝阳区东土城路8号林达大厦A座6A
82-584
1993
chi
出版文献量(篇)
36773
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