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摘要:
目的 观察电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠细胞自噬的影响,阐明其作用及潜在机制.方法 将50只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组.假手术组大鼠开胸后暴露心脏不做其他处理,模型组大鼠行在体心肌缺血再灌注术,电针组大鼠于造模前1周行电针内关穴治疗,抑制剂组大鼠于造模前1周注射磷脂酰肌醇3-激酶(PI3 K)抑制剂渥曼青霉素,第8天行心肌缺血再灌注术,电针+抑制剂组同时进行电针和抑制剂预处理.治疗结束后处死取材,紫外分光光度法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血清总抗氧化能力(T-AOC)表达.石蜡切片免疫荧光检测自噬相关蛋白13抗体(ATG13)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、PI3 K在心肌细胞中的表达和定位.HE染色实验观察缺血再灌注大鼠心肌细胞中自噬引起的病理变化,透射电镜观察缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构变化.结果 与假手术组相比,模型组大鼠血清中CK-MB和iNOS浓度显著增加,T-AOC浓度显著降低(P<0.05);与模型组相比,电针组、电针+抑制剂组和抑制剂组大鼠CK-MB和iNOS浓度降低,T-AOC浓度升高(P<0.05),其中以电针组的改变效果最显著.与假手术组比较,模型组、电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组的mTOR、ATG13、PI3 K在心肌细胞中的表达均升高;与模型组相比,电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组的mTOR、ATG13、PI3 K在心肌组织中的表达下降.HE染色结果显示:与假手术组比较,模型组心肌肌纤维出现溶解断裂甚至坏死,肿胀明显;电针组、抑制剂组及电针+抑制剂组心肌纤维间隙轻度增宽,坏死灶减轻,心肌细胞轻微肿胀,其中电针组变化最为明显.透射电镜观察结果显示:与假手术组相比,模型组心肌肌纤维出现溶解断裂甚至坏死,线粒体嵴不规则、缺失.电针组、抑制剂组及电针+抑制剂组心肌肌纤维间隙轻度增宽,细胞核及线粒体结构基本完整,其中以电针组变化最为明显.结论 电针预处理可以促进自噬通量,通过促进自噬来减轻心肌缺血再灌注损伤,减少心肌细胞自噬体的形成,PI3 K抑制剂渥曼青霉素可逆转这一保护作用.
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文献信息
篇名 电针预处理内关穴调控心肌缺血再灌注大鼠细胞自噬
来源期刊 北京中医药大学学报 学科 医学
关键词 心肌缺血 电针 预处理 细胞自噬 PI3K-Akt-mTOR通路 大鼠
年,卷(期) 2020,(2) 所属期刊栏目 针灸
研究方向 页码范围 163-170
页数 8页 分类号 R224.1
字数 5322字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-2157.2020.02.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 韩永丽 湖北中医药大学针灸骨伤学院针灸治未病湖北省协同创新中心 19 36 4.0 5.0
2 陈松 湖北中医药大学针灸骨伤学院针灸治未病湖北省协同创新中心 36 79 4.0 8.0
3 陈子琴 湖北中医药大学针灸骨伤学院针灸治未病湖北省协同创新中心 2 0 0.0 0.0
4 张艳琳 湖北中医药大学针灸骨伤学院针灸治未病湖北省协同创新中心 2 0 0.0 0.0
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大鼠
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