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摘要:
目的:探讨大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,阐明其作用机制.方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(给予生理盐水),模型组(给予生理盐水,建模),阳性对照组(给予5 mg·kg-1地塞米松,建模),低、中和高剂量大黄素组(给予10、20和40 mg·kg-1大黄素,建模)(n=10).采用大脑中动脉阻断法(MCAO)建立局灶性脑缺血大鼠模型.检测各组大鼠行为学评分,采用TTC染色法检测各组大鼠脑梗死体积百分比,ELISA法检测各组大鼠缺血侧海马组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6 (IL-6)水平,Western blotting法检测各组大鼠缺血侧海马组织中核转录因子κB (NF-κB) p65和核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达水平.结果:假手术组大鼠未发现神经功能缺损症状和脑梗死;与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-“水平明显升高(P<0.05),NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.05),IκBα蛋白表达水平明显降低(P<0.05).与模型组比较,阳性对照组,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低(P<0.05),脑梗死体积百分比明显减小(P<0.05),缺血侧海马组织中IL-6、IL 1β和TNF-α水平明显降低(P<0.05),NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达水平明显升高(P<0.05).与低剂量大黄素组比较,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低(P<0.05)、脑梗死体积百分比明显减小(P<0.05),缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低(P<0.05),NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论:大黄素对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路和降低炎症因子分泌有关.
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文献信息
篇名 大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 大黄素 脑缺血 炎症因子 核因子κB 脑梗死
年,卷(期) 2020,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 569-574,后插8
页数 7页 分类号 R285.5|R743.31
字数 4280字 语种 中文
DOI 10.13481/j.1671-587x.20200323
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 时俊霞 河南大学第一附属医院急诊科 14 42 3.0 6.0
2 马芬 河南大学第一附属医院检验科 17 47 4.0 6.0
3 毕勇志 河南大学第一附属医院急诊科 12 41 4.0 6.0
4 宋琳琳 河南大学第一附属医院急诊科 1 0 0.0 0.0
5 李林泽 河南大学第一附属医院急诊科 2 0 0.0 0.0
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吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
吉林省长春市新民大街828号
12-23
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chi
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