微小RNA-155通过靶向缺氧诱导因子1α调控心肌纤维化

• 作者: 刘镇 周永峰 李妮妮 杜鹏荣 雷荣
• 来源期刊: 心脏杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌纤维化 微小RNA-155 缺氧诱导因子1α 心肌成纤维细胞
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 20-23
• 页数: 4页
• 分类号: R541
• 语种: 中文
• DOI: 10.12125/j.chj.201909065

摘要

目的 探讨微小RNA(miR)-155对心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)中纤维化相关基因表达的作用及其机制.方法 实验分为对照组、血管紧张素(Ang)Ⅱ组、Scramble组、miR-155 mimic组、AngⅡ+Scramble组、AngⅡ+miR-155 mimic组、AngⅡ+HIF-1α siRNA组.AngⅡ刺激原代分离培养的小鼠CFs,模拟心肌纤维化过程中CFs活化过程,采用PCR及Western blot检测各组miR-155、1型胶原(Col 1)、3型胶原(Col 3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-155与缺氧诱导因子(HIF)-1α3'端非编码区(3'-UTR)的结合作用.结果 AngⅡ刺激可显著促进小鼠CFs中纤维化相关基因的表达,同时降低miR-155的水平(P＜0.05);过表达miR-155可显著降低AngⅡ诱导的小鼠CFs中纤维化相关基因的表达(P＜0.05);HIF-1α受到了miR-155的负性调控,并能同miR-155结合;miR-155 mimic和HIF-1α siRNA能一致性的降低AngⅡ诱导的小鼠CFs中纤维化相关蛋白的表达.结论 miR-155能抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化,进而抑制心肌纤维化;HIF-1α是miR-155的靶基因,并介导了miR-155发挥抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化的过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李妮妮		6	19	2.0	4.0
2	周永峰		2	0	0.0	0.0
3	雷荣		1	0	0.0	0.0
4	杜鹏荣		1	0	0.0	0.0
5	刘镇		1	0	0.0	0.0