WISP-3/CNN6与Caspase-8共结合在高氧诱导肺上皮细胞凋亡中的作用及其机制

• 作者: 唐万娜 王康玮 赵子文 赵祝香 魏树全 黄晓梅
• 来源期刊: 新医学
• 关键词: 高氧 细胞凋亡 Wnt-1诱导信号通路蛋白3/调节蛋白6 半胱氨酸蛋白酶途径 急性肺损伤
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 研究论著
• 页码范围: 267-273
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9802.2020.04.006

摘要

目的 探讨Wnt-1诱导信号通路蛋白3/调节蛋白6(WISP-3/CNN6)与半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)共结合在高氧诱导肺上皮细胞凋亡中的作用与可能机制.方法 利用小干扰RNA和质粒转染实现对人肺上皮Beas-2B细胞中WISP-3/CCN6基因的沉默或过表达,分别将低表达或过表达WISP-3/CCN6的Beas-2B细胞置高氧(95％O2和5％CO2)或空气中处理0、24、48 h,通过蛋白免疫印迹法和流式细胞仪检测各组细胞中Caspase途径凋亡相关蛋白Caspase-8、Caspase-3及活性片段cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-3和cleaved多聚ADP核糖聚合酶(PARP)的表达量及Caspase-8活性,通过免疫共聚焦和免疫共沉淀检测WISP-3/CCN6与Caspase-8的蛋白相互作用.结果 高氧刺激48 h,WISP-3/CCN6沉默的Beas-2B细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-3和cleaved PARP蛋白表达量均比0 h时增加(P均<0.017),且Caspase-8的活性增高(P<0.05);过表达WISP-3/CCN6的Beas-2B细胞中cleaved Caspase-8蛋白表达量比0 h时减少(P<0.017),cleaved Caspase-3和cleaved PARP的蛋白表达量在24 h时比0 h时升高、在48 h时比24 h时下降(P均<0.017).高氧刺激下,Beas-2B细胞中WISP-3/CCN6蛋白和Caspase-8蛋白结合减少.结论 WISP-3/CCN6通过Caspase途径参与高氧诱导肺上皮细胞凋亡的调控,其作用可能通过与Caspase-8蛋白结合方式实现.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵子文	广州市第一人民医院华南理工大学附属第二医院呼吸与危重症医学科	77	564	13.0	20.0
2	赵祝香	广州市第一人民医院华南理工大学附属第二医院呼吸与危重症医学科	15	97	8.0	9.0
3	黄晓梅	广州市第一人民医院华南理工大学附属第二医院呼吸与危重症医学科	3	4	1.0	2.0
4	王康玮	广州市第一人民医院华南理工大学附属第二医院呼吸与危重症医学科	3	1	1.0	1.0
5	唐万娜	广州市第一人民医院华南理工大学附属第二医院呼吸与危重症医学科	1	0	0.0	0.0