自噬相关蛋白在胃癌中表达的临床意义

• 作者: 李娟 王华
• 来源期刊: 甘肃科学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 胃癌细胞 自噬 自噬相关蛋白 雷帕霉素靶蛋白 Beclin1 丝氨酸-苏氨酸激酶 p62
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 生物医学
• 页码范围: 74-78
• 页数: 5页
• 分类号: R735.2
• 字数: 3102字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16468/j.cnki.issn1004-0366.2020.02.013

摘要

探讨自噬相关蛋白mTOR、Beclin1、ULK、p62在胃癌中表达的临床意义及自噬在胃癌中的作用.应用免疫组化法检测正常细胞、癌旁细胞及癌细胞中mTOR、Beclin1、ULK、p62蛋白的表达情况,以胃癌细胞株为研究模型,采用自噬抑制剂雷帕霉素和氯喹处理细胞后使用MTT实验检测胃癌细胞的活力,使用Transwell实验检测胃癌细胞的侵袭迁移能力.结果显示,肿瘤细胞组与癌旁细胞组相比,mTOR蛋白表达含量显著降低(p<0.05),Beclin1、ULK、p62各蛋白表达含量显著升高(p<0.05);采用不同浓度自噬抑制剂雷帕霉素处理细胞后,0 nmol/L组、0.1 nmol/L组、1 nmol/L组、10 nmol/L组、100 nmol/L组之间细胞增值抑制率差异有统计学显著性(n=6,F=136.864,p<0.05);采用不同浓度自噬抑制剂氯喹处理细胞后,0μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组、15μmol/L组、20μmol/L组之间细胞增值抑制率差异有统计学显著性(n=6,F=1086.891,P<0.05).研究表明,自噬相关蛋白mTOR、Beclin1、ULK、p62均参与了胃癌的发生,mTOR低表达及Beclin1、ULK、p62高表达可能与促进胃癌发生有密切关系,并提示自噬活性的增强可能促进了胃癌的发生及发展.