稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)作为主要的农业病原微生物,其引起的稻瘟病严重威胁着水稻等谷类作物的生产安全.内质网相关蛋白质降解途径(Endoplasmic reticulum-associated protein degradation,ERAD)是生物体应答内质网压力的主要方式之一,其在机体生长发育过程中具有重要作用.而HRD(HMG-CoA reductase degradation)复合物作为ERAD的关键组分,主要由Hrd1、Hrd3、以及凝集素Yos9等蛋白组成,负责内质网中错误折叠蛋白的识别、转运以及泛素化过程,最终由蛋白酶体降解,从而有效缓解内质网压力,保证细胞的正常生理活动.有研究表明,Hrd3属于单次跨膜蛋白,在内质网腔中与H-rd1、Yos9相结合,负责底物的识别并起着稳定Hrd1的作用.目前Hrd3在稻瘟病菌中的生物学功能尚不清楚.本研究通过基因敲除及互补试验获得了稻瘟病菌的ΔMohrd3突变体和ΔMohrd3-C回补菌株,并以野生型为对照,对突变体的生物学表型进行了分析.结果 显示,ΔMohrd3突变体的生长速率、产孢量明显下降;对大麦和水稻的致病力显著减弱.进一步胁迫试验表明,MoHRD3的缺失导致稻瘟病菌对外界盐胁迫、渗透压胁迫的耐受性增强,对内质网胁迫耐受性减弱,而对细胞壁胁迫无明显变化.同时,MoHRD3基因的缺失激活了未折叠蛋白响应途径(Unfolded protein response,UPR).上述结果表明,MoHRD3参与调控稻瘟病菌的营养生长、无性繁殖、致病及对不同环境胁迫的响应过程.