HSP70、P53及β-Catenin在肠道息肉恶变中的表达及相关性

• 作者: 宋文 沈晓东 韩晓东
• 来源期刊: 现代医学
• 学科: 医学
• 关键词: 家族性腺瘤性息肉病 热休克蛋白70 P53 β-Catenin
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 39-44
• 页数: 6页
• 分类号: R735.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-7562.2020.01.010

摘要

目的:研究热休克蛋白70(Heat shock protein 70,HSP70)、P53及β-Catenin在家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP)肠道息肉恶变中的表达及相关性.方法:采集6周龄及9周龄APC△716/+小鼠的肠道标本,通过免疫组织化学染色、蛋白质免疫印迹分析及RT-PCR等实验方法明确良性息肉及息肉恶变组织中HSP70、P53及β-Catenin的表达及相关性.结果:肠道息肉恶变组织中HSP70及P53免疫组织化学染色的平均光密度较6周小鼠良性息肉显著增加(P均＜0.001),HSP70及P53的蛋白质免疫印迹分析条带较良性息肉明显增加,HSP70及P53的mRNA表达也较良性息肉显著增强(P均＜0.001);但息肉恶变组织β-Catenin的平均光密度及mRNA与良性息肉比较虽然略有升高,但未见显著差异(P=0.076,P=0.091).HSP70和P53在息肉恶变组织中的表达存在明显的正相关(r=0.731,P=0.007),但HSP70与β-Catenin的表达未见明显相关性.结论:FAP肠道息肉恶变组织中HSP70及P53表达均较良性息肉显著升高,其表达具有呈明显的正相关,提示HSP70可能通过与P53相互作用,促进FAP的肠道息肉恶变.该发现为HSP70应用于抑制FAP肠道息肉恶变提供重要的理论依据.