SIRT5通过去琥珀酰化SHMT2促进肿瘤细胞增殖

• 作者: 余巍 李超群 沈潮 陈昕媛 魏珍
• 来源期刊: 复旦学报（自然科学版）
• 学科: 生物学
• 关键词: 一碳代谢 丝氨酸羟甲基转移酶2 SIRT5 甲氨蝶呤 琥珀酰化
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 页码范围: 32-39
• 页数: 8页
• 分类号: Q29
• 字数: 5928字
• 语种: 中文

摘要

一碳代谢通路中多种代谢酶与肿瘤的发生、发展都有密切关系,它们都可以作为肿瘤治疗的潜在靶点.丝氨酸羟甲基转移酶2(SHMT2)作为其中的关键代谢酶之一,对于肿瘤细胞的生长增殖具有非常重要的意义.然而SHMT2参与调解肿瘤细胞代谢的具体作用机制目前尚不明确.本研究发现SIRT5能去琥珀酰化SHMT2,提升其酶活,并鉴定到第181位赖氨酸是SHMT2的主要琥珀酰化位点.同时,本文还发现高浓度的甲氨蝶呤(MTX)能通过抑制SIRT5的表达,提升SHMT2琥珀酰化水平,达到抑制肿瘤细胞增殖的目的,这也为通过抑制SIRT5阻断肿瘤生长提供了新的理论支撑.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李超群	复旦大学生命科学学院	3	3	1.0	1.0
2	余巍	复旦大学生命科学学院	2	0	0.0	0.0
3	沈潮	复旦大学生命科学学院	1	0	0.0	0.0
4	魏珍	复旦大学生命科学学院	1	0	0.0	0.0
5	陈昕媛	复旦大学生命科学学院	1	0	0.0	0.0