高尿酸血症大鼠氧化应激介导的"肠-肾"尿酸排泄研究

• 作者: 张冰 曲聪聪 林志健 王雨 邹丽娜
• 来源期刊: 北京中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 高尿酸血症 肠-肾排泄途径 氧化应激 大鼠
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 科技之窗
• 页码范围: 310-316
• 页数: 7页
• 分类号: R285.5
• 字数: 5659字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2020.04.008

摘要

目的 从尿酸排泄相关的"肠-肾"途径切入,在整体及器官水平上系统观察高血尿酸状态下机体氧化应激损伤.方法 10％果糖饮水建立高尿酸血症大鼠模型.动态检测大鼠血清尿酸(SUA)、活性氧(SROS)、丙二醛(SMDA)、超氧化物歧化酶(SSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(SGSH-PX)、过氧化氢酶(SCAT)和总抗氧化能力(ST-AOC)水平,以及粪便尿酸(FUA)和尿尿酸(UUA)含量.Pearson检验分析SUA、FUA、UUA与SROS的相关性.制作组织匀浆,检测肠丙二醛(IMDA)、肾丙二醛(RMDA)、肠超氧化物歧化酶(ISOD)、肾超氧化物歧化酶(RSOD)水平.结果 实验第10、20、30天,模型组大鼠SUA、SROS、SMDA水平升高,ST-AOC水平降低,且SUA与SROS呈显著正相关(P<0.01).实验第20、30天,模型组大鼠FUA、SSOD、SGSH-PX水平均降低;实验第30天,模型组大鼠UUA水平降低;FUA、UUA均与SROS显著负相关(P<0.05或P<0.01).模型组大鼠肠道及肾组织中MDA水平均升高,肠道及肾组织中ISOD水平均降低.结论 10％高果糖诱导的大鼠高尿酸血症模型中机体氧化应激水平增加,该状态下肠-肾尿酸排泄障碍与氧化应激引起的肠-肾组织氧化损伤有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张冰	北京中医药大学中药学院	522	3951	28.0	43.0
2	林志健	北京中医药大学中药学院	147	683	14.0	21.0
3	王雨	北京中医药大学中药学院	39	150	6.0	12.0
4	曲聪聪	北京中医药大学中药学院	7	8	2.0	2.0
5	邹丽娜	北京中医药大学中药学院	4	0	0.0	0.0