摘要:
目的:观察电针“足三里”穴对脾气虚模型大鼠骨骼肌组织超微结构及线粒体动力学的影响,探讨电针“足三里”调控线粒体动力学治疗脾气虚证的作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、足三里组和非经非穴组,每组6只.采用劳倦过度及饮食不节的复合因素复制大鼠脾气虚证候模型.足三里组电针双侧“足三里”穴,非经非穴组电针双侧非经非穴点,每日1次,每次20 min,连续7d.采用比色法检测大鼠骨骼肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量;采用透射电镜观察各组大鼠骨骼肌组织超微结构变化;实时荧光定量PCR法和Western blot法检测各组大鼠骨骼肌组织视神经萎缩因子1(Opa1)和动力相关蛋白1(Drp1)的mRNA及蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠骨骼肌组织ATP含量明显降低(P<0.05);与模型组比较,足三里组ATP含量明显上升(P<0.05),而非经非穴组与之比较差异无统计学意义(P>0.05);与非经非穴组比较,足三里组ATP含量较高(P<0.05).透射电镜结果显示,模型组大鼠骨骼肌肌纤维排列凌乱无序,大量肌纤维断裂、破损,线粒体肿胀变圆,大量线粒体空泡化;与模型组比较,足三里组大鼠骨骼肌肌纤维排列恢复有序状态,仅有少数存在扭曲、断裂,线粒体基本恢复到正常状态,融合形态的线粒体增多;而非经非穴组大鼠骨骼肌肌纤维排列亦凌乱无序,线粒体肿胀、空泡化现象较多.与空白组比较,模型组大鼠骨骼肌组织Opa1、Drp1的mRNA和蛋白表达均下降(P<0.05);与模型组比较,足三里组Opa1、Drp1的mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),非经非穴组Drp1蛋白表达水平升高(P<0.05).结论:电针“足三里”穴可通过纠正脾气虚模型大鼠骨骼肌线粒体分裂融合的失衡状态,从而改善线粒体结构和功能的破坏,提高能量代谢水平.