细胞膜去极化通过激活MAPK信号通路促进原代肌母细胞增殖

• 作者: 曾卫卫 范春娥 许艳华 郑丽蓉 陈华群 陈宇琛
• 来源期刊: 南京师大学报（自然科学版）
• 学科: 生物学
• 关键词: 去极化 肌母细胞 细胞增殖 MAPK信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 生物学
• 页码范围: 100-106
• 页数: 7页
• 分类号: Q291
• 字数: 4745字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-4616.2020.01.015

摘要

细胞膜去极化可促进某些细胞包括肌卫星细胞的增殖,但去极化对于肌母细胞的作用还不清楚.本文通过培养基中高浓度的钾离子(K+)引发小鼠原代肌母细胞膜的去极化,采用直接计数法评估细胞的增殖能力.结果显示,在K+浓度为25 mmol/L的培养基中培养24 h后,肌母细胞数量较常规培养基(5 mmol/L K+)明显增加,但K+高至50 mmol/L和100 mmol/L时对细胞增殖没有促进作用.通过流式细胞技术进行细胞周期分析显示,25 mmol/L K+处理使G1期的细胞数量减少,S期的细胞数量增加.免疫荧光染色和Western blot研究发现,25 mmol/L K+处理后,对肌母细胞的肌分化能力没有影响.进一步研究发现,25 mmol/L K+明显促进了肌母细胞MAPK信号通路(ERK1/2)的激活,并与其促进细胞增殖的效应相关.MEK1/ERK1/2的两种抑制剂U0126和PD98059均可减弱细胞膜去极化引起的细胞增殖促进效应.综上,研究结果表明细胞膜去极化通过激活MAPK通路促进小鼠原代肌母细胞的增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许艳华	南京师范大学生命科学学院江苏省分子医学生物技术重点实验室	4	1	1.0	1.0
2	陈华群		9	22	2.0	4.0
3	范春娥	南京师范大学生命科学学院江苏省分子医学生物技术重点实验室	3	0	0.0	0.0
4	陈宇琛	南京师范大学生命科学学院江苏省分子医学生物技术重点实验室	3	0	0.0	0.0
5	郑丽蓉	南京师范大学生命科学学院江苏省分子医学生物技术重点实验室	1	0	0.0	0.0
6	曾卫卫	南京师范大学生命科学学院江苏省分子医学生物技术重点实验室	1	0	0.0	0.0