渥曼青霉素抑制脉络膜黑色素瘤细胞生物学行为的分子机制研究

• 作者: 宋慧 李霞 王英豪
• 来源期刊: 遵义医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 渥曼青霉素 脉络膜黑色素瘤 生物学行为
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 32-37
• 页数: 6页
• 分类号: R739.4
• 字数: 3931字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察渥曼青霉素对脉络膜黑色素瘤MuM-2C细胞增殖、克隆、迁移、侵袭及凋亡的影响,及其作用分子机制.方法 CCK-8方法检测了MuM-2C细胞活力,Caspase-glot-3/-9活性测定试剂盒检测了Caspase-3/9活性,Western blot实验分析了Cleaved caspase-3、Cleaved PARP、p-P85(Y458)、p-AKT(S473和T308)和p-S6K(T389)蛋白表达水平,ELISA法检测了单链DNA(ss DNA)的水平,流式细胞术检测了MuM-2C细胞凋亡率.结果 渥曼青霉素处理MuM-2C细胞48 h后,呈浓度和时间依赖性的抑制细胞增殖、诱导Caspase-3/9活性的增强、增高了细胞凋亡标志物ss DNA水平、还促使了促凋亡蛋白Cleaved caspase-3和Cleaved PARP的表达;4μM的渥曼青霉素处理细胞48 h后,能明显诱导MuM-2C细胞的早期和晚期凋亡,还显著抑制了P85(Y458)、AKT(S473和T308)和S6K(T389)的磷酸化水平;渥曼青霉素相比于同浓度的PI3K-AKT-mTOR信号通路抑制剂(LY3023414、纳巴霉素、OSI-027和MK-2206)抗A431细胞增殖的活性更强.结论 渥曼青霉素通过阻滞PI3K-AKT-mTOR信号传导抑制脉络膜黑色素瘤MuM-2C细胞的生物学行为.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋慧	恩施土家族苗族自治州中心医院眼科中心	2	0	0.0	0.0
2	王英豪	恩施土家族苗族自治州中心医院眼科中心	2	0	0.0	0.0
3	李霞	恩施土家族苗族自治州中心医院眼科中心	2	4	1.0	2.0