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摘要:
目的:探讨1,25---羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]对细颗粒物(PM2.5)致人支气管上皮细胞(HBE)氧化损伤的保护作用.方法:根据处理因素不同将细胞分为4组,溶剂(乙醇)对照组、1,25-(0H)2D3干预组、乙醇+PM25染毒组、PM25染毒+1,25-(OH)2D3干预组.溶剂对照组细胞用0.1%乙醇处理48 h,1,25-(OH)2D3干预组用1×10-9 mol/L 1,25-(OH)2D3处理48 h,乙醇+PM2.5染毒组用0.1%乙醇溶剂处理24 h后更换为含乙醇的PM25(200 μg/mL)染毒液继续处理24 h,PM2.5染毒+1,25-(OH)2D3干预组用1×10-9 mol/L 1,25-(OH)2D3预处理24 h后更换为含1,25-(0H)2D3的PM2.5(200 μg/mL)染毒液继续处理24 h.染毒结束后,用CCK-8试剂盒测定细胞存活率、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)-GloTM试剂盒分别测定MDA浓度和GSH/GSSG比值,Westernblot实验测定维生素D受体(VDR)、转录因子NF-E2相关因子2(Nrf-2)与血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白的表达水平.结果:PM2.5染毒处理后,HBE细胞的存活率降至80.8%,1,25-(OH)2D3预处理24 h后再进行PM2.5染毒的细胞存活率降低至75.8%.与对照相比,PM2.5染毒后,HBE细胞MDA浓度显著增加(P<0.05),而GSH/GSSG的比值却明显降低(P<0.01).1,25-(0H)2D3处理48 h后可显著改善PM2.5染毒细胞的抗氧化水平(P<0.05),主要表现为MDA浓度的降低和GSH/GSSG比值的增加.蛋白分析结果发现,PM2.5可诱导细胞Nrf-2和HO-1蛋白表达的增加.1,25-(OH)2D3干预48 h后可上调HBE细胞内VDR水平,并可增加PM2.5染毒组细胞内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平.结论:PM2.5可诱导HBE细胞氧化损伤,主要表现为脂质过氧化水平升高、GSH/GSSG比值下降和抗氧化蛋白Nrf-2与HO-1表达水平的增加.在PM2.5所致细胞氧化应激效应中,1,25-(OH)2D3可起到一定的保护作用,这可能与VDR及Nrf-2/HO-1信号通路有关.而1,25-(OH)2D3所致细胞存活率的降低可能与其诱导细胞周期阻滞及促进PM2.5所诱导损伤细胞的凋亡有关.
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文献信息
篇名 1,25-二羟基维生素D3对PM2.5所致HBE细胞氧化损伤的保护作用
来源期刊 癌变·畸变·突变 学科 医学
关键词 细颗粒物 1,25-二羟基维生素D3 氧化应激 转录因子NF-E2相关因子 血红素加氧酶-1
年,卷(期) 2020,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 92-97
页数 6页 分类号 R114
字数 5782字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1004-616x.2020.02.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 信丽丽 苏州大学医学部公共卫生学院 8 2 1.0 1.0
2 车碧众 苏州大学医学部公共卫生学院 4 0 0.0 0.0
3 罗秋林 苏州大学医学部公共卫生学院 2 0 0.0 0.0
4 翟兵中 苏州大学医学部公共卫生学院 2 0 0.0 0.0
5 孙娇娇 苏州大学医学部公共卫生学院 1 0 0.0 0.0
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细颗粒物
1,25-二羟基维生素D3
氧化应激
转录因子NF-E2相关因子
血红素加氧酶-1
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
癌变·畸变·突变
双月刊
1004-616X
44-1063/R
大16开
广东省汕头市新陵路22号汕头大学医学院内
80-285
1989
chi
出版文献量(篇)
2510
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3
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11449
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