PBK/TOPK在乳腺癌细胞中介导MEK非依赖性ERK激活中作用机制分析

• 作者: 刘宇宏 刘涛 刘超 李建 李晓勇
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 乳腺癌细胞 MEK ERK PBK/TOPK
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 55-61
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2020.01.0007

摘要

该文探讨了乳腺癌细胞中表皮生长因子(EGF)介导的MEK非依赖性ERK激活通路.Western blot检测EGF刺激下,siRNA抑制MEK1/2后的T47D细胞的p-ERK水平,以验-T47D细胞中存在EGF介导的MEK非依赖性ERK激活的通路.接着使用可能参与MEK非依赖性ERK激活的激酶的小分子抑制剂抑制相关激酶(AC、PKC、Src、PI3K、PDK1和Akt)活性后,检测T47D细胞EGF介导ERK的磷酸化水平.siRNA抑制MEK1/2表达后,T47D细胞在EGF刺激后的仍保留部分p-ERK,即在T47D细胞中,存在EGF介导的MEK非依赖性的ERK磷酸化通路.小分子抑制剂抑制AC、PKC、Src对MEK非依赖性ERK激活途径影响不大.而使用小分子抑制剂抑制PI3K、PDK1和Akt后,ERK的磷酸化水平显著降低,提示PI3K/Akt通路下游的激酶参与T47D中EGF介导的MEK非依赖性ERK激活途径.siRNA干扰PI3K/Akt通路下游PBK/TOPK后并使用U0126抑制MEK功能后,几乎检测不到p-ERK,提示PBK/TOPK参与T47D细胞中EGF介导的MEK非依赖性ERK激活途径.乳腺癌抗雌激素药物耐药株T47D细胞存在EGF介导的MEK非依赖性ERK激活途径,且该途径受PI3K/Akt下游的PBK/TOPK调控.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘涛	延安大学附属医院	71	184	7.0	10.0
2	李建	延安大学附属医院	18	83	5.0	7.0
3	刘宇宏	延安大学附属医院	40	115	5.0	8.0
4	李晓勇	延安大学附属医院	32	110	5.0	9.0
5	刘超	延安大学附属医院	16	16	3.0	3.0