基于PPARγ通路的冠心病痰瘀互结证小鼠发病机制研究

• 作者: 于春泉 冯曼 李琳 殷佳 王鹏伟 高杉 高树明
• 来源期刊: 中草药
• 学科: 医学
• 关键词: 冠心病 痰瘀互结证 过氧化物酶增殖物激活受体γ 内皮素 血管紧张素Ⅱ 基质金属蛋白酶-9 核转录因子-κB
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 药理与临床
• 页码范围: 1273-1278
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2020.05.025

摘要

目的 基于过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARy)通路探讨冠心病痰瘀互结证小鼠模型的发病机制.方法 健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和假手术组,载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)雄性小鼠随机分为血瘀组、痰浊组、痰瘀互结组.痰浊组和痰瘀互结组小鼠给予高脂饲料喂养12周,其余各组小鼠给予普通饲料喂养12周.在8周末时,对血瘀组和痰瘀互结组小鼠进行冠状动脉左前降支结扎,假手术组小鼠行穿线不结扎.酶联免疫法测定血清白细胞介素-6 (IL-6)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、PPARy水平,免疫印迹法检测肝脏组织PPARy、ATP结合盒转运蛋白A1 (ABCA1)、CD36蛋白表达水平,免疫组化方法检测主动脉基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、CD40、核转录因子-κB (NF-κB)蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,各组小鼠血清中IL-6水平未出现显著变化,痰瘀互结组小鼠血清ET水平显著升高(P＜0.01),血瘀组小鼠血清中AngⅡ水平显著升高(P＜0.05),痰浊组和痰瘀互结组小鼠血清中Ang Ⅱ水平显著升高(P＜0.01),PPARγ水平降低;在肝脏组织中,血瘀组、痰浊组和痰瘀互结组小鼠PPARy、ABCA1蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),CD36蛋白表达水平升高;主动脉组织中CD40、MMP-9、NF-κB蛋白表达水平显著升高(P＜0.01).结论 冠心病痰瘀互结证发病过程中会造成较为严重的动脉粥样硬化斑块,可能是通过激活PPARγ通路实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	于春泉		140	1398	19.0	30.0
2	殷佳		13	107	6.0	10.0
3	高杉		69	597	13.0	21.0
4	李琳		48	356	11.0	17.0
5	高树明		30	289	11.0	16.0
6	冯曼		4	5	1.0	2.0
7	王鹏伟		5	7	2.0	2.0