巨细胞病毒感染诱导肾素分泌作用的机制研究

• 作者: 张利彬 杨晓煜 程远 魏林郁
• 来源期刊: 临床研究
• 学科: 医学
• 关键词: 巨细胞病毒 肾素 小胶质细胞
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 33-35
• 页数: 3页
• 分类号: R392
• 字数: 2982字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨巨细胞病毒(CMV)感染肾素(Renin)分泌及促进病毒复制的分子作用机制.方法 通过建立体外CMV感染球旁器细胞模型,应用钙调素依赖蛋白激酶(CaMK)和蛋白激酶C(PKC)的抑制剂,分为CMV感染组(CMV组)、CMV感染+CaMKⅡ抑制剂组(CMV+CaMKⅡi组)、CMV感染+PKC抑制剂组(CMV+PKCi组)和CMV假感染组(Mock组),通过realtime PCR技术检测Renin、CaMK、PKC、蛋白激酶A(PKA)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和巨细胞病毒即刻早期基因1(CMV IE1)的表达.将CMV与As4.1细胞共育后的培养液与小胶质细胞(BV2)共培养,检测BV2细胞核因子 κB(NF-κB)炎症信号通路的表达.结果 CMV感染As4.1细胞后,肾素基因表达量在CMV组明显增高(P<0.05),在CMV+CaMKⅡi组和CMV+PKCi组增高没有前者显著(P>0.05);CaMKⅡ、PKC基因表达于CMV组、CMV+CaMKⅡi组和CMV+PKCi组三组间没有显著差异(P>0.05),但三组实验组均高于Mock组(P<0.05);PKA基因在CMV组和CMV+PKCi组中表达明显(P<0.05),与前两组相比,其在CMV+CaMKⅡi组中的表达低于前两组(P<0.05),以上三组均高于Mock组(P<0.05);CREB基因与CMV IE1基因表达趋势相同,均为CMV组明显增高(P<0.05),在CMV+CaMKⅡi组和CMV+PKCi组有轻微增高(P<0.05),同时CMV IE1基因表达CMV+CaMKⅡi组明显低于CMV+PKCi组(P<0.05).检测BV2接种CMV感染As4.1细胞培养液后的蛋白表达,NF-κB磷酸化的表达水平CMV组明显升高(P<0.05),CMV+CaMKⅡi组和CMV+PKCi组轻度升高,但CMV+CaMKⅡi组表达明显高于CMV+PKCi组(P<0.05).结论 巨细胞病毒可激活CaMK和PKC,CaMK可间接活化腺苷酸环化酶激活蛋白激酶A(PKA),PKA/PKC进而激活CREB,CREB结合CMV和肾素基因上的CRE区促使病毒复制和肾素分泌;CMV与As4.1细胞共育产物可诱导小胶质细胞NF-κB蛋白高表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	魏林郁	新乡医学院基础医学院	26	119	7.0	9.0
2	杨晓煜	新乡医学院基础医学院	36	137	5.0	9.0
3	张利彬	新乡医学院基础医学院	15	74	6.0	7.0
4	程远	新乡医学院基础医学院	12	41	3.0	6.0