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姜黄素抵抗脓毒症心肌损伤新机制探究
姜黄素抵抗脓毒症心肌损伤新机制探究
作者:
冯建宇
吴岩
曹星
曹磊
翟蒙恩
金振晓
马继鹏
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
姜黄素预处理
脓毒症
心肌损伤
SIRT3
氧化应激
凋亡
盲肠结扎穿孔
模型
小鼠
摘要:
目的 探究姜黄素是否通过激活线粒体去乙酰化酶3(SIRT3)信号通路逆转脓毒症心肌损伤.方法 通过盲肠结扎穿孔构建小鼠脓毒症模型.SIRT3特异性抑制剂3-TYP(50 mg/kg)和姜黄素(80 mg/kg)于术前3 d每日通过腹腔注射给予,共给药3次.术后2 d检测心脏功能、氧化应激损伤和凋亡相关指标、SIRT3信号通路表达情况.结果 与假手术组小鼠相比,脓毒症小鼠心肌组织内SIRT3表达明显降低,伴随其下游分子超氧化物歧化酶2(SOD2)的乙酰化水平明显增加.此外,与假手术组小鼠相比,脓毒症小鼠心功能明显受损,心肌氧化应激和凋亡水平明显提高.姜黄素预处理可以明显改善脓毒症小鼠心脏功能,抑制心肌氧化应激损伤和凋亡并激活SIRT3信号通路.而抑制SIRT3信号通路后,姜黄素的心肌保护作用明显减弱.结论 SIRT3/SOD2信号通路介导姜黄素抗氧化应激损伤和细胞凋亡,进而抗脓毒症心肌损伤的作用.
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脓毒症
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机制
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大黄素对脓毒症大鼠保护作用的实验研究
大黄素
脓毒症
肿瘤坏死因子-α
大鼠
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文献信息
篇名
姜黄素抵抗脓毒症心肌损伤新机制探究
来源期刊
中国体外循环杂志
学科
关键词
姜黄素预处理
脓毒症
心肌损伤
SIRT3
氧化应激
凋亡
盲肠结扎穿孔
模型
小鼠
年,卷(期)
2020,(2)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
118-123
页数
6页
分类号
字数
5298字
语种
中文
DOI
10.13498/j.cnki.chin.j.ecc.2020.02.14
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
曹磊
西安电力中心医院心内科
8
9
2.0
3.0
2
翟蒙恩
空军军医大学西京医院心血管外科
4
3
1.0
1.0
3
金振晓
空军军医大学西京医院心血管外科
17
17
2.0
3.0
4
马继鹏
空军军医大学西京医院心血管外科
7
3
1.0
1.0
5
冯建宇
空军军医大学西京医院心血管外科
6
4
1.0
1.0
6
曹星
中航工业西安医院心内科
3
4
1.0
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节点文献
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脓毒症
心肌损伤
SIRT3
氧化应激
凋亡
盲肠结扎穿孔
模型
小鼠
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研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国体外循环杂志
主办单位:
中国人民解放军总医院
出版周期:
双月刊
ISSN:
1672-1403
CN:
11-4941/R
开本:
大16开
出版地:
北京市复兴路28号
邮发代号:
82-433
创刊时间:
2003
语种:
chi
出版文献量(篇)
1569
总下载数(次)
1
总被引数(次)
6425
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