转录因子LMO4调控前列腺癌细胞增殖及其机制

• 作者: 刘蒙蒙 周海胜 尹玉 曾凡军 涂珍珍 詹鹤琴 郭立钰
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 前列腺癌 细胞增殖 CDK9 LMO4 CD133
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 659-665
• 页数: 7页
• 分类号: R319|R737.25
• 字数: 5255字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2020.05.002

摘要

目的 研究LIM结构域蛋白4(LMO4)对前列腺癌中干性标记分子CD133表达和细胞增殖的影响,并初步探讨其分子机制.方法 采用免疫组织化学检测前列腺增生组织和前列腺癌组织中LMO4和CD133的表达水平;流式分选技术在人前列腺癌细胞系PC-3中分选出CD133+和CD133-细胞;细胞克隆形成实验检测克隆形成能力;在人前列腺癌细胞系PC-3中建立干涉Lmo4细胞株PC-3/SiLmo4;利用Western blot和细胞免疫荧光技术检测PC-3细胞和PC-3/SiLmo4细胞中LMO4、CD133表达水平的变化;流式细胞术检测PC-3细胞和PC-3/SiLmo4细胞中前列腺癌细胞增殖能力以及CD133+细胞数量变化,细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力变化;免疫共沉淀方法(Co-IP)检测LMO4与细胞周期依赖性激酶9(CDK9)在前列腺癌细胞PC-3干涉Lmo4后的相互作用.结果 与前列腺增生组织相比,在前列腺癌组织中LMO4与CD133表达量均明显增加,具有一致性;在人前列腺癌细胞系PC-3中,CD133+细胞比CD133-细胞具有较强的克隆形成能力(P＜0.05);与对照组细胞相比,干涉Lmo4的人前列腺癌细胞系PC-3中CD133+细胞数显著减少,细胞增殖能力显著降低,细胞克隆形成能力下降(P＜0.05);正常前列腺细胞中LMO4与CDK9形成复合体,过表达LMO4后复合体减少;而在前列腺癌细胞中未见LMO4/CDK9复合体.结论 在前列腺癌组织和细胞中,肿瘤干性标记分子CD133与转录因子LMO4的表达均上升,并且具有一致性.LMO4调控前列腺癌细胞的增殖,且前列腺癌细胞的增殖不依赖于LMO4/CDK9复合体.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	尹玉	安徽医科大学病理学教研室	45	147	7.0	9.0
2	詹鹤琴	安徽医科大学病理学教研室	17	36	4.0	4.0
3	周海胜	安徽医科大学生物化学教研室	13	33	4.0	5.0
4	刘蒙蒙	安徽医科大学病理学教研室	5	6	1.0	2.0
5	郭立钰	安徽医科大学生物化学教研室	4	1	1.0	1.0
6	涂珍珍	安徽医科大学生物化学教研室	4	4	1.0	2.0
7	曾凡军	安徽医科大学生物化学教研室	3	1	1.0	1.0