藤黄酸通过核因子κB抑制剂激酶α/p65信号通路抑制人胃癌细胞系SGC-7901的侵袭

• 作者: 仝雷 岳丽晓 张玲玲 杨占峰 王世广 王鹏
• 来源期刊: 解剖学报
• 学科: 医学
• 关键词: 藤黄酸 胃癌 侵袭 SGC-7901细胞 核因子κB抑制激酶α 免疫印迹法 人
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 肿瘤生物学
• 页码范围: 46-50
• 页数: 5页
• 分类号: R735.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.01.008

摘要

目的 探讨藤黄酸(GA)对人胃癌SGC-7901细胞侵袭能力的影响及其机制.方法 用不同浓度藤黄酸、核因子κB抑制剂激酶(IKK16)和阳性对照药物5-氟尿嘧啶作用人正常胃黏膜上皮GES-1细胞和人胃癌SGC-7901细胞48 h后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活力,Transwell侵袭实验检测SGC-7901细胞的侵袭能力,免疫印迹法检测波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达水平以及IKKα和p65的蛋白磷酸化水平.结果 藤黄酸可剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞活力,半数抑制浓度(IC50)分别为1.89 μmol/L,但对GES-1细胞活力无显著影响;5-氟尿嘧啶对GES-1和SGC-7901细胞均有抑制作用,IC50分别为7.36 μmol/L和199.57 μmol/L.低剂量藤黄酸或IKK16可抑制SGC-7901细胞侵袭,下调MMP-2、MMP-9和vimentin的蛋白表达水平以及抑制IKKα和p65蛋白磷酸化,并且两者联合作用时抑制作用更强.结论 低剂量藤黄酸可在体外抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭,其机制可能与抑制IKKα/p65信号通路,继而下调MMP-2、MMP-9和vimentin蛋白表达水平相关.