摘要:
目的:观察绿原酸(chlorogenic acid,CGA)对高脂饲料诱导的肥胖(diet-induced-obesity,DIO)大鼠糖耐量及其曲线特征的作用,为开发利用CGA早期预防和延缓糖尿病的发生提供依据.方法:46只雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机选择8只作为普通饲料组(normal control group,CON),其余大鼠饲喂高脂饲料.4周后按标准筛选高脂诱导的肥胖大鼠24只并随机分为高脂饲料组(high fat diet group,HFD)、50%(质量分数)CGA组和98%(质量分数)CGA组,每组8只,分别给予磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS)、50% CGA和98% CGA灌胃8周,每周检测体质量,每4周进行一次口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),实验期末检测空腹胰岛素及胰岛素释放,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)和内脏脂肪百分比,苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测胰腺组织病理变化.结果:CGA干预前,与CON组相比,HFD组OGTT第120分时(OGTT-120min)血糖值(P<0.05)和葡萄糖曲线下面积(area under curve-glucose,AUC-G) (P <0.05)均显著升高;干预4周后葡萄糖峰值时间延迟(P<0.05);干预8周HOMA-IR指数显著升高且OGTT-0min、OGTT-30min、OGTT-60min、OGTF-120min胰岛素水平和胰岛素曲线下面积(area under curve-insulin,AUC-Ⅰ)显著升高(P<0.05),胰腺胰岛显著增生(P<0.05).与HFD组相比,干预4周末,50% CGA和98% CGA组大鼠糖耐量及其葡萄糖峰值时间均无显著变化;干预8周后,50% CGA组大鼠OGTT-60min、OGTT-120min血糖值,HOMA-IR指数,OGTT-0min、OGTT-30min、OGTT-120min血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);98% CGA组大鼠OGTT-60min、OGTT-120min血糖值,HOMA-IR指数,OGTT-0min、OGTT-120min血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);50%和98% CGA组大鼠的葡萄糖峰值时间均显著前移(P<0.05),胰岛异常增生改善(P<0.05).结论:OGTT葡萄糖峰值时间延迟是DIO大鼠糖耐量异常表现之一,50%和98% CGA均可改善DIO大鼠的糖耐量和葡萄糖峰值时间延迟.