miR-155对人胚肺成纤维细胞HELF增殖、凋亡和胶原蛋白合成的影响

• 作者: 付秀华 宿利清 王立红 贺岚
• 来源期刊: 郑州大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: miR-155 肺成纤维细胞 细胞增殖 胶原蛋白合成 凋亡 Smad5
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 应用研究
• 页码范围: 139-143
• 页数: 5页
• 分类号: R536
• 字数: 4755字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13705/j.issn.1671-6825.2018.11.063

摘要

目的:探讨miR-155对人胚肺成纤维细胞HELF增殖、凋亡和胶原蛋白合成的影响.方法:通过转染miR-155抑制剂构建miR-155低表达的HELF细胞株,采用qRT-PCR检测转染效果,CCK-8法和流式细胞仪检测miR-155低表达对HELF细胞增殖、凋亡的影响,Western blot检测miR-155低表达对Col-Ⅰ和Col-Ⅲ胶原蛋白表达的影响.采用TargetScan软件预测并通过双荧光素酶报告基因实验检测miR-155和Smad5的靶向关系,qRT-PCR和Western blot检测miR-155和Smad5的调控关系.将si-Smad5和miR-155抑制剂共同转染HELF细胞后,观察Smad5沉默是否影响miR-155对HELF细胞增殖、凋亡和胶原蛋白合成的作用.结果:转染miR-155抑制剂成功下调了HELF细胞中miR-155的表达,miR-155低表达能够明显抑制HELF细胞增殖和Col-Ⅰ、Col-Ⅲ胶原蛋白的合成,并促进HELF细胞凋亡(P<0.05).miR-155可与Smad53'UTR区域结合并负向调控Smad5表达(P<0.05).Smad5沉默可逆转miR-155低表达对HELF细胞增殖、凋亡和胶原蛋白合成的调控作用(P<0.05).结论:miR-155低表达可通过靶向调控Smad5抑制HELF细胞增殖和胶原蛋白合成,并促进HELF细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王立红	内蒙古医科大学附属医院呼吸与危重症医学科	34	154	6.0	11.0
2	付秀华	内蒙古医科大学附属医院呼吸与危重症医学科	78	358	10.0	16.0
3	贺岚	内蒙古医科大学附属医院呼吸与危重症医学科	12	76	6.0	8.0
4	宿利清	内蒙古医科大学附属医院呼吸与危重症医学科	12	32	3.0	4.0