丙酮酸激酶M2缺失不影响TCRαβ3+T细胞的增殖、活化、分化和抗肿瘤能力

• 作者: 丁忠义 刘鑫男 朱方明 李斌 王海坤 袁晓君 韩逸超
• 来源期刊: 现代免疫学
• 学科: 医学
• 关键词: 丙酮酸激酶 丙酮酸激酶M2 TCRαβ+T细胞
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 272-280
• 页数: 9页
• 分类号: R392.12
• 语种: 中文

摘要

为探究丙酮酸激酶M2 (pyruvate kinase M2,PKM2)在TCRαβ+T细胞中的功能,研究制备了TCRαβ+T细胞条件性敲除PKM2小鼠.FACS检测发现PKM2缺失不影响小鼠外周淋巴器官中TCRαβ+ CD4+与CD8+T细胞百分比、增殖能力及活化潜能.TCRαβ+T细胞特异性PKM2-/-小鼠可在结肠组织中形成正常的Th1与Th17亚群,也可在体内外诱导产生正常的Th1与Th17.PKM2缺失同样不影响MC38移植瘤生长,也不改变移植瘤中TCRαβ+ CD4+/CD8+T细胞比例和T细胞IFN-γ的表达.因而,TCRαβ+T细胞特异性PKM2-/-小鼠具有正常的T细胞功能亚群.Western blotting表明,PKM2-/-TCRαβ+ CD4+与CD8+T细胞中PKM1表达上调.据此,作者推测PKM1部分代偿了PKM2在TCRαβ+T细胞中的生理功能.