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摘要：
Although the adhesion molecules-mediated leukocyte adherence and infiltration into tissues is an important step of inflammation,the post-translational regulation of these proteins on the endothelial cells is poorly understood.Here,we report that TRIM65,an ubiquitin E3 ligase of tripartite protein family,selectively targets vascular cell adhesion molecule 1 (VCAM-1) and promotes its ubiq-uitination and degradation,by which it critically controls the duration and magnitude of sepsis-induced pulmonary inflammation.TRIM65 is constitutively expressed in human vascular endothelial cells.During TNFα-induced endothelial activation,the protein levels of TRIM65 and VCAM-1 are inversely correlated.Expression of wild-type TRIM65,but not expression of a TRIM65 mutant that lacks E3 ubiquitin ligase function in endothelial cells,promotes VCAM-1 ubiquitination and degradation,whereas small interference RNA-mediated knockdown of TRIM65 attenuates VCAM-1 protein degradation.Further experiments show that TRIM65 directly interacts with VCAM-1 protein and directs its polyubiquitination,by which TRIM65 controls monocyte adherence and infiltration into tissues during inflammation.Importantly,TRIM65-deficient mice are more sensitive to lipopolysaccharide-induced death,due to sustained and severe pulmonary inflammation.Taken together,our studies suggest that TRIM65-mediated degradation of VCAM-1 represents a potential mechanism that controls the duration and magnitude of inflammation.
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| 篇名 | |||
| 来源期刊 | 分子细胞生物学报（英文版） | 学科 | |
| 关键词 | |||
| 年，卷（期） | 2020,（3） | 所属期刊栏目 | |
| 研究方向 | 页码范围 | 190-201 | |
| 页数 | 12页 | 分类号 | |
| 字数 | 语种 | 英文 | |
| DOI | 10.1093/jmcb/mjz077 | ||
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分子细胞生物学报(英文版)
主办单位：
中国科学院上海生命科学研究院
生物化学与细胞生物学研究所
中国细胞生物学学会
出版周期：
月刊
ISSN：
1674-2788
CN：
31-2002/Q
开本：
出版地：
上海岳阳路319号31B楼
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创刊时间：
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eng
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