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摘要:
目的:观察骨边刺电针对骨癌痛吗啡耐受大鼠蓝斑核G蛋白耦联受体激酶5(GRK5)、β-抑制蛋白2(β-arrestin2)、蛋白激酶Cα(PKCα)及其磷酸化(p-PKCα)表达的影响,部分揭示骨边刺电针干预骨癌痛吗啡耐受的中枢机制.方法:SD大鼠随机分为假骨癌痛组、骨癌痛组、吗啡耐受组、骨边刺电针组和假电针组,每组8只.采用胫骨骨髓腔内注射3 μL MRMT-1大鼠乳腺癌细胞建立骨癌痛模型,在此基础上通过腹腔多次注射盐酸吗啡注射液(10 mg/kg)建立骨癌痛吗啡耐受模型.骨边刺电针组于成功建立骨癌痛吗啡耐受模型后,开始介入骨边刺电针干预,每日1次,持续7d.动态观察各组大鼠患侧足跖机械痛阈.采用免疫印迹法观察各组大鼠患侧蓝斑核GRK5、β-arrestin2、PKCα、p-PKCα蛋白表达.结果:与假骨癌痛组比较,癌细胞接种后10d骨癌痛组大鼠患侧足跖机械痛阈显著降低(P<0.01);吗啡注射后,与骨癌痛组比较,吗啡耐受组、骨边刺电针组和假电针组大鼠患侧足跖机械痛阈显著升高(P<0.01),而吗啡注射11d后,吗啡耐受组机械痛阈显著降低,与骨癌痛组比较差异无统计学意义(P>0.05),出现耐受现象;与吗啡耐受组、假电针组比较,骨边刺电针组干预后机械痛阈明显升高(P<0.01).与假骨癌痛组比较,吗啡耐受组大鼠蓝斑核GRK5蛋白表达显著降低(P<0.01);与吗啡耐受组和假电针组比较,骨边刺电针组蓝斑核GRK5蛋白表达显著升高(P<0.01).与假骨癌痛组比较,骨癌痛组大鼠蓝斑核β-arrestin2、p-PKCα蛋白表达显著增多(P<0.01);与吗啡耐受组和假电针组比较,骨边刺电针组蓝斑核β-arrestin2、p-PKCα蛋白表达显著降低(P<0.01).与吗啡耐受组和假电针组比较,骨边刺电针组蓝斑核PKCα蛋白表达显著降低(P<0.01).结论:骨边刺电针可有效干预骨癌痛吗啡耐受现象,其机制可能与增加蓝斑核GRK5,抑制β-arrestin2、PKCα及其磷酸化水平有关.
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文献信息
篇名 骨边刺电针干预对骨癌痛吗啡耐受大鼠蓝斑核的影响
来源期刊 针刺研究 学科 医学
关键词 吗啡耐受 电针镇痛 骨边刺 蓝斑核 蛋白激酶Cα G蛋白耦联受体激酶5 β-抑制蛋白2
年,卷(期) 2020,(2) 所属期刊栏目 机制探讨
研究方向 页码范围 87-92
页数 6页 分类号 R245.9+7
字数 语种 中文
DOI 10.13702/j.1000-0607.190003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 方剑乔 浙江中医药大学第三临床医学院浙江省针灸神经病学研究重点实验室 320 2847 25.0 34.0
2 杜俊英 浙江中医药大学第三临床医学院浙江省针灸神经病学研究重点实验室 54 260 9.0 13.0
3 付桃芳 浙江中医药大学第三临床医学院浙江省针灸神经病学研究重点实验室 8 47 4.0 6.0
4 陈峰 浙江中医药大学第二临床医学院 7 9 1.0 3.0
8 江彬 1 0 0.0 0.0
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吗啡耐受
电针镇痛
骨边刺
蓝斑核
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G蛋白耦联受体激酶5
β-抑制蛋白2
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11-2274/R
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