基因融合介导EGFR-TKI获得性耐药

• 作者: 邵宜 钟殿胜
• 来源期刊: 中国肺癌杂志
• 关键词: 肺肿瘤 表皮生长因子受体 基因融合 获得性耐药
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 381-387
• 页数: 7页
• 字数: 5690字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2020.101.04

摘要

具有表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)敏感突变的非小细胞肺癌患者对酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)反应良好,但是最终会发生获得性耐药.近来发现EGFR-TKIs耐药机制除了EGFR二次突变、ME列广增、组织学转化等外,基因融合的出现也可以介导TKIs耐药.TKIs耐药后可发生转染重排基因(rearranged during transfection,RET),鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1(v-raf murine sarcoma viral oncogene homologB1,BRAF),间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)等多种基因融合,发生率约为1％左右.临床病例及体内体外实验证实基因融合可以介导EGFR-TKI耐药,联合使用EGFR抑制剂和基因融合抑制剂可能是一种有效的治疗方式.对基因融合介导EGFR-TKI耐药的理解有助于后续诊疗策略的制定.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	钟殿胜	天津医科大学总医院肿瘤内科	54	239	8.0	12.0
2	邵宜	天津医科大学总医院肿瘤内科	9	30	4.0	5.0