大黄素下调ILK/PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌CACO-2细胞增殖的机制研究

• 作者: 李中辉 李晓辉 董旺 陈敏
• 来源期刊: 今日药学
• 学科: 医学
• 关键词: 结肠癌 大黄素 ILK PI3K/Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 116-120
• 页数: 5页
• 分类号: R961
• 语种: 中文
• DOI: 10.12048/j.issn.1674-229X.2020.02.005

摘要

目的 探讨大黄素对人结肠癌CACO-2细胞生长、增殖的影响,并探讨其可能的机制.方法 体外培养人结肠癌CACO-2细胞,用不同浓度的大黄素(10,20,40,80μmol·L-1)处理不同的时间(24,48,72h).采用MTT检测结肠癌CACO-2细胞的增殖活力,流式细胞术细胞周期的变化;JC-1检测线粒体膜电位的变化;Western blot检测细胞内ILK(整合素蛋白激酶)、p-PI3K和p-Akt的蛋白水平的表达.结果 与空白对照组和DMSO对照组比较,大黄素可显著地抑制CACO-2细胞的增殖,并且存在显著的剂量-时间依赖性(P＜0.01);流式细胞术结果表明,大黄素可使细胞的增殖阻滞于G0/G1期;JC-1染色结果显示大黄素可显著降低线粒体膜电位(P＜0.01);Western blot结果显示大黄素能够显著降低细胞内ILK、p-PI3K和p-Akt蛋白的表达(P＜0.01),且具有浓度-时间依赖性(P＜0.01).结论 大黄素对人结肠癌CACO-2细胞表现成明显的抗癌作用,其机制与大黄素抑制ILK/PI3K/Akt信号通路进而抑制癌细胞增殖、诱导细胞周期阻滞于G0/G1期、促进凋亡有关.