大鼠脑缺血再灌注早期过氧化物酶体增殖物激活受体γ活化与细胞焦亡的关系

• 作者: 冯子人 刘海颖 孙辉 孟爱国 张文婷 赵俊暕
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 再灌注损伤 细胞焦亡 脑损伤 PPARγ 吡格列酮
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 34-37
• 页数: 4页
• 分类号: R743.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20192153

摘要

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)活化在大鼠脑缺血再灌注损伤中与细胞焦亡的关系.方法 40只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(MCAO组)、给药组(PGZ组、PGZ+GW9662组),每组10只;采用Zea-Longa评分法进行神经功能评分,TTC染色测量脑梗死面积,运用Western blot技术分析大鼠脑组织中PPARγ,焦亡关键蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的表达变化.结果 与sham组比较,缺血再灌注24 h后MCAO组中PPARγ表达明显降低(P<0.05),焦亡关键蛋白caspase-1、GSDMD及炎症因子IL-1β、IL-18水平显著增高(P<0.05),神经功能评分明显增加,脑梗死面积增大(P<0.01);与MCAO组比较,PGZ组中PPARγ显著升高(P<0.05),焦亡关键蛋白caspase-1、GSDMD及炎症因子IL-1β、IL-18水平降低(P<0.05),神经功能评分显著下降,脑梗死面积减少(P<0.01);而PGZ+GW9662组中,PPARγ的作用被逆转.结论 在脑缺血再灌注损伤早期PPARγ激活可通过抑制细胞焦亡产生从而减轻神经细胞损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张文婷		2	1	1.0	1.0