硫化氢对血管性痴呆后炎症的保护机制

• 作者: 任利民 夏杰 曹丹丹 李军涛 李曼 郭琪
• 来源期刊: 河北医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 痴呆,血管性 脑缺血 硫化氢
• 年，卷（期）: 2020,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 963-967
• 页数: 5页
• 分类号: R749.16
• 字数: 4071字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3205.2020.08.021

摘要

目的 研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2 S)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)后炎症的保护机制.证明H2 S抗全脑缺血的保护作用.方法 选用纯系健康雄性Wistar大鼠采用四血管阻断法(4-vessel occlusion,4-VO)制作VD模型,病理形态学变化,免疫组织化学的方法 ,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β),肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α);Western blot法检测胱硫醚β-合酶(cystathionine beta-synthase,CBS)表达情况.结果 模型组(ischemia-reperfusion inj ury,IR)大鼠出现了明显的细胞损伤;10 mg/kg H2 S治疗组(IR+NaHS)神经元数量有所增加,20 mg/kg IR+NaHS组神经元存活状态明显改善;H2 S治疗+羟氨组(IR+NaHS+HA)组与20 mg/kg IR+NaHS相比出现了明显的细胞损伤.结论 脑缺血前给予一定剂量的NaHS可有效地减轻全脑缺血的损伤,且大剂量组的保护作用更明显.而CBS的抑制剂羟氨(hydroxylamine,HA)可以抑制上述作用;并进一步证实H2 S的抗脑缺血的保护机制.