基于线粒体自噬探讨参苓白术散对COP D骨骼肌损伤细胞的保护作用机制

• 作者: 周晓芸 宋雨鸿 张丽华 胡涛 薛丹
• 来源期刊: 广东药科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 参苓白术散 PINK1/Parkin 线粒体自噬 COPD 氧化损伤
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 药理学
• 页码范围: 369-374
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 字数: 4521字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16809/j.cnki.2096-3653.2020021803

摘要

目的 通过PINK1/Parkin线粒体自噬信号通路探究参苓白术散对香烟烟雾(CSE)诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)骨骼肌损伤细胞的保护作用机制.方法 用L6大鼠成肌细胞作为研究对象,除正常组外,其余组分别用CSE诱导L6大鼠成肌细胞24 h后,中药干预组再用不同浓度的参苓白术散药液作用24 h.实验分组:①正常组(control)、②CSE模型组(CSE)、③参苓白术散低剂量组(SLB-L)、④参苓白术散中剂量组(SLB-M)、⑤参苓白术散高剂量组(SLB-H).观察各组L6大鼠成肌细胞的氧化损伤水平及线粒体自噬水平,用荧光酶标仪法检测细胞中活性氧的水平;JC-1染色法检测活细胞内线粒体膜电位水平;ATP试剂盒检测线粒体能量代谢的变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测PINK1、Parkin、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白以及p62的表达水平.结果 与正常组相比,CSE模型组的L6大鼠成肌细胞活性氧含量增加(P<0.05),线粒体内ATP水平、膜电位水平均明显下降(P<0.05),自噬相关蛋白Parkin蛋白表达水平下调,LC3B、p62、PINK1水平上调(P<0.05).参苓白术散药剂组与CSE模型组相比,活性氧的含量下降(P<0.05),线粒体产生ATP水平、膜电位水平显著上调(P<0.05),而自噬相关蛋白Parkin蛋白表达水平上调,LC3B表达水平进一步升高,而p62表达水平显著下调(P<0.05).结论 参苓白术散可通过PINK1/Parkin通路介导线粒体自噬来上调L6大鼠成肌细胞内线粒体自噬活性,改善线粒体功能,维持线粒体能量代谢,缓解CSE引起的氧化损伤,降低细胞的早期凋亡,从而提高骨骼肌肌力及耐力以达到保护COPD骨骼肌功能的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡涛		2	7	1.0	2.0
2	宋雨鸿		5	3	1.0	1.0
3	周晓芸		3	1	1.0	1.0
4	薛丹		2	6	1.0	2.0
5	张丽华		3	0	0.0	0.0