不同来源桑黄粗多糖诱导肝癌细胞HepG2S期阻滞及凋亡的研究

• 作者: 吕志强 孙海燕 孙雨晴 朱俭勋 李有贵 计东风 钟石 陈伟国 霍进喜
• 来源期刊: 蚕业科学
• 学科: 农学
• 关键词: 桑黄 多糖 肝癌细胞HepG2 细胞周期 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 96-104
• 页数: 9页
• 分类号: S886.9
• 语种: 中文
• DOI: 10.13441/j.cnki.cykx.2020.01.014

摘要

通过MTT、流式细胞计数、qRT-PCR等方法,研究不同来源桑黄粗多糖对肝癌细胞HepG2的抑制作用,并探讨其作用机制.结果 发现,来源于不同地区、不同寄主桑黄子实体粗多糖对肝癌细胞HepG2的增殖抑制作用差异显著,其中采自四川攀枝花紫油树(SH8)、福建未知树种(SH12)上的桑黄子实体粗多糖对HepG2有一定的促增殖作用;但大多数桑黄子实体粗多糖对HepG2有抑制作用,且随多糖浓度的增加抑制作用增强.采自新疆阿克苏桑树(SH1)桑黄子实体粗多糖(800 μg/mL)对HepG2细胞的增殖抑制率高达50.53％,并影响HepG2细胞周期各时相的分布,G0/G1期细胞比率从58.54％±2.61％降低至34.95％±4.50％,S期细胞比率从27.27％±1.73％升高至62.16％±3.12％,G2/M期细胞比率从14.19％±0.88％降低至2.89％±1.97％;凋亡结果显示,SH1粗多糖(800 μg/mL)作用48 h后,早期凋亡细胞比率从正常组0.26％±0.09％提高至8.81％±0.48％,晚期凋亡细胞比率从正常组0.26％±0.11％提高至51.75％±2.82％,坏死细胞比率由正常组0.89％±0.07％提高至17.01％±1.29％;qRT-PCR结果显示,SH1粗多糖处理后细胞内周期调控相关蛋白P21、P27、P57、Cyclin A、Cyclin B、Cyclin D、Cyclin E、CDK1、CDK3和CDK4在mRNA水平表达显著上调,CDK2表达显著下调;凋亡相关基因Bcl-XS、Bad、Bax、Bid和Bcl-2的表达水平也显著升高.结果 表明,桑黄粗多糖通过调控激活Cyclin A-CDK3、Cyclin E-CDK3、CyclinD-CDK4复合物促进HepG2细胞由G1期进入S期,抑制Cyclins-CDK2复合物诱导HepG2细胞S期阻滞,同时上调促凋亡蛋白基因Bcl-XS、Bad、Bax、Bid的表达,诱导细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	钟石		40	494	12.0	21.0
2	李有贵		38	516	13.0	22.0
3	朱俭勋		31	64	4.0	7.0
4	吕志强		67	481	11.0	20.0
5	计东风		54	531	13.0	21.0
6	孙雨晴		8	29	2.0	5.0
7	孙海燕		1	0	0.0	0.0
8	霍进喜		3	0	0.0	0.0
9	陈伟国		1	0	0.0	0.0