BMP-2通过BMP/Smad/ID3通路调控非小细胞肺癌A549细胞的凋亡

• 作者: 李新军 王少敏 胡小平 邱琦 钟敏华 鲁艳 黄文军
• 来源期刊: 肿瘤药学
• 学科: 医学
• 关键词: A549细胞株 BMP-2 BMP/Smad/ID3通路 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 176-180
• 页数: 5页
• 分类号: R734.2
• 字数: 3208字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-1264.2020.02.09

摘要

目的 探讨BMP-2通过BMP通路调控非小细胞肺癌A549细胞凋亡的作用机制.方法 通过双酶切/连接克隆的方法 ,构建BMP-2 siRNA慢病毒载体及BMP-2慢病毒载体并进行包装;转染慢病毒后,采用荧光显微镜对转染效率进行定性分析,流式细胞术对转染率进行定量分析,RT-qPCR和Western blotting检测BMP-2基因的表达,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测凋亡蛋白的表达水平以及A549细胞中Smad1/5/8、磷酸化Smad1/5/8(p-Smad1/5/8)和ID3蛋白的表达水平.结果 转染后第3、4 d,BMP-2 siRNA可显著抑制A549细胞的增殖(P<0.05);转染后24 h,BMP-2 siRNA可显著诱导A549细胞的凋亡(P<0.05),且活化的凋亡蛋白Caspase-9和Caspase-3的表达水平显著升高(P<0.05),而过表达ID3可抑制BMP-2 siRNA对细胞凋亡的诱导作用.与未处理组和阴性对照组相比,BMP-2过表达组细胞中p-Smad1/5/8表达水平显著上调(P<0.05),而Smad1/5/8总蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),ID3蛋白的表达显著上调(P<0.05).结论 BMP-2可通过BMP/Smad/ID3通路参与调控A549细胞的增殖和凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡小平	武汉科技大学附属孝感市中心医院检验科	2	0	0.0	0.0
2	鲁艳	武汉科技大学附属孝感市中心医院检验科	2	5	1.0	2.0
3	钟敏华	武汉科技大学附属孝感市中心医院呼吸内科	6	14	3.0	3.0
4	李新军	武汉科技大学附属孝感市中心医院呼吸内科	2	0	0.0	0.0
5	邱琦	武汉科技大学附属孝感市中心医院呼吸内科	1	0	0.0	0.0
6	黄文军	武汉科技大学附属孝感市中心医院呼吸内科	2	5	1.0	2.0