L-精氨酸诱导小鼠急性坏死性胰腺炎肠屏障损伤的实验研究

• 作者: 曾悦 梅启享 陆颖影 黄则华 黄春兰
• 来源期刊: 胃肠病学
• 关键词: 胰腺炎,急性坏死性 精氨酸 肠道屏障 Toll样受体4 髓样分化因子88
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 283-287
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2020.05.006

摘要

背景:研究表明,肠屏障功能障碍与急性坏死性胰腺炎(ANP)的发生、发展密切相关.目的:探讨L-精氨酸诱导的ANP小鼠肠屏障损伤及其加重ANP的机制.方法:将30只C57BL/6小鼠随机分为假手术组(SO组)和ANP组.ANP组小鼠给予腹腔注射8％L-精氨酸(4.5 g/kg)共两次,间隔为1 h;SO组则腹腔注射等体积0.9％NaCl溶液.造模24 h、48 h和72 h后处死小鼠,行HE染色评估胰腺和肠道病理学评分,检测血清淀粉酶、脂肪酶水平,以ELISA法评估炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)和肠道通透性(DAO、D-乳酸、LPS)水平,蛋白质印迹法检测胰腺组织和肠道组织TLR4、MyD88蛋白表达.结果:与SO组相比,ANP组相应时间点胰腺组织和回肠组织病理学评分显著增高(P<0.05),血清淀粉酶、脂肪酶、炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)、肠道通透性指标(DAO、D-乳酸、LPS)水平均显著增高(P<0.05),胰腺组织和回肠组织TLR4、MyD88蛋白表达显著增高(P<0.05).结论:L-精氨酸诱导的ANP小鼠肠道通透性增加,LPS释放增多,可能通过激活TLR4-MyD88信号通路促进肠道、全身炎症反应,进而加重ANP.