TIMP1基因对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞HEPApiC凋亡的影响及机制研究

• 作者: 刘学工 常大芸 戴蕾莲 李宁华 王义涛 王晓丽 王晓辉
• 来源期刊: 临床肺科杂志
• 关键词: TIMP1基因 肺泡上皮细胞 凋亡 肺炎
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 40-45
• 页数: 6页
• 字数: 4711字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-6663.2020.01.010

摘要

目的 探讨基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)基因对肺炎链球菌诱导的人肺泡上皮细胞HEP-ApiC凋亡的影响及其可能的机制.方法 体外培养人肺泡上皮细胞HEPApiC,采用肺炎链球菌感染HEP-ApiC细胞,实时荧光定量PCR(QPCR)和Western blot检测细胞中TIMP1的表达水平.将HEPApiC细胞分为4组,空白对照组(未做任何处理的细胞)、感染组(肺炎链球菌感染的细胞)、阴性对照组(转染siRNA control+肺炎链球菌感染的细胞)和干扰组(转染TIMP1 siRNA+肺炎链球菌感染的细胞).CCK-8法检测各组HE-PApiC细胞活力,流式细胞术检测各组HEPApiC细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平,ELISA检测上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量.结果 肺炎链球菌感染后HEPApiC细胞中TIMP1 mRNA和蛋白表达水平均明显上调.转染TIMP1 siRNA后HEPApiC细胞中TIMP1 mRNA和蛋白表达水平均明显下调.感染组细胞凋亡率、Bax表达水平、TNF-α、IL-1β和IL-6含量均明显高于空白对照组(P<0.05),而细胞活力和Bcl-2表达水平低于空白对照组(P<0.05);干扰组细胞凋亡率、Bax表达水平、TNF-α、IL-1β和IL-6含量均明显低于感染组和阴性对照组(P<0.05),而细胞活力和Bcl-2表达水平高于感染组和阴性对照组(P<0.05).结论 敲低TIMP1基因表达能够抑制肺炎链球菌诱导的HEPApiC细胞凋亡,其作用机制可能与抑制炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	戴蕾莲	威海市立医院儿科	7	5	1.0	2.0
2	李宁华	威海市立医院儿科	11	10	2.0	3.0
3	王晓辉	威海市立医院检验科	5	2	1.0	1.0
4	常大芸	威海市立医院儿科	7	16	2.0	4.0
5	王晓丽	威海市立医院儿科	6	3	1.0	1.0
6	刘学工	威海市立医院儿科	8	45	4.0	6.0
7	王义涛	威海市立医院检验科	2	11	1.0	2.0