肺炎克雷伯杆菌荚膜多糖经EGFR途径诱导支气管上皮细胞分泌细胞因子

• 作者: 曹二龙 曾赛丽 肖非 龙南彪
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺炎克雷伯杆菌 荚膜多糖 表皮生长因子受体 细胞因子 炎症反应
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 514-518
• 页数: 5页
• 分类号: R363|R378.99+6
• 字数: 3208字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2020.03.020

摘要

目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)在肺炎克雷伯杆菌(KP)荚膜多糖(CPS)诱导人正常支气管上皮BEAS-2B细胞分泌炎性细胞因子中的作用.方法:体外培养KP并提取CPS,用不同浓度的CPS刺激BEAS-2B细胞,通过ELISA检测细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素8(IL-8)的水平,并于刺激后不同时点通过Western blot检测EGFR的磷酸化水平;EGFR抑制剂AG1478预处理BEAS-2B细胞后,Western blot检测ERK磷酸化水平,间接免疫荧光染色检测p65的核转位,并观察细胞上清中TNF-α和IL-8的变化情况;最后经ERK抑制剂PD98059和NF-κB抑制剂PDTC分别预处理后用CPS刺激细胞,ELISA检测细胞上清中TNF-α和IL-8的水平.结果:10 mg/L CPS刺激BEAS-2B细胞12 h能够显著诱导其分泌TNF-α和IL-8;Western blot和间接免疫荧光染色检测结果显示,CPS刺激可显著诱导BEAS-2B细胞中EGFR和ERK的磷酸化及p65的核转位.经EGFR抑制剂AG1478预处理细胞后,ERK的磷酸化水平显著降低,NF-κB的核转位减少;而在EGFR、ERK及NF-κB抑制剂预处理的细胞的上清中,TNF-α和IL-8分泌水平均明显降低(P<0.05).结论:肺炎克雷伯杆菌荚膜多糖能够通过EGFR激活ERK和NF-κB信号通路,进而诱导人正常支气管上皮细胞分泌炎性细胞因子TNF-α和IL-8,提示EG-FR可能是KP感染引起炎症反应的关键因子.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曾赛丽	南华大学附属第二医院呼吸内科	11	22	3.0	4.0
2	曹二龙	邵阳学院医学检验学院	22	12	2.0	2.0
3	肖非	邵阳学院医学检验学院	16	7	2.0	2.0
4	龙南彪	邵阳学院医学检验学院	3	0	0.0	0.0