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摘要:
随着对射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)发病机制的深入研究,人们发现氧化应激在其发病机制及预后中发挥了重要作用。氧化应激产生的大量活性氧,可诱导线粒体转换孔的开放、转录因子的过表达,从而影响线粒体功能。氧化应激还可通过内质网应激、一氧化氮利用度降低及氧化应激相关分子的过表达等机制,使心肌细胞凋亡增加和心室舒张功能降低。因此,抗氧化应激治疗可能是HFpEF患者的治疗方式之一。
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文献信息
篇名 氧化应激在射血分数保留的心力衰竭发病机制与治疗的研究进展
来源期刊 中华心力衰竭和心肌病杂志 学科
关键词 射血分数保留的心力衰竭 氧化应激 线粒体功能障碍
年,卷(期) 2020,(4) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 300-304
页数 5页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.cn101460-20200110-00003
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研究主题发展历程
节点文献
射血分数保留的心力衰竭
氧化应激
线粒体功能障碍
研究起点
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