右美托咪定对LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞NF-κB及AQP-5表达的影响

• 作者: 孙辉平 文益云 曾悦翔 杨金凤
• 来源期刊: 肿瘤药学
• 学科: 医学
• 关键词: 右美托咪定 肺泡Ⅱ型上皮细胞 核转录因子-κB 水通道蛋白5
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 191-195,213
• 页数: 6页
• 分类号: R614
• 字数: 5464字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-1264.2020.02.12

摘要

目的 研究右美托咪定(DEX)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮(AT-Ⅱ)细胞核转录因子-κB(NF-κB)及水通道蛋白5(AQP-5)的影响.方法 原代培养大鼠AT-Ⅱ细胞,建立LPS诱导急性肺损伤细胞(ALI)模型,实验分为对照组、LPS组(1μg·mL-1)、LPS+DEX(0.1 ng·mL-1、1 ng·mL-1、10 ng·mL-1)组.对照组置于正常条件下培养,LPS+DEX组在加入LPS前1 h分别加入相应浓度的右美托咪定,培养24 h后,MTT检测AT-Ⅱ细胞存活率,采用试剂盒测定各细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,Real-time qPCR、Western blotting分别检测各组NF-κB及AQP-5的mRNA和蛋白表达水平.结果 LPS可导致AT-Ⅱ细胞损伤,降低细胞存活率,增加LDH释放;右美托咪定可在0.1～10 ng·mL-1内以浓度依赖性提高损伤细胞的存活率,减少LDH的释放,抑制LPS诱导的AT-Ⅱ细胞中NF-κB的活化,上调AQP-5的表达.结论 右美托咪定对LPS所致AT-Ⅱ细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能是下调NF-κB表达以及上调AQP-5表达.