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MST1R抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用
MST1R抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用
作者:
孔雯聪
杜晓媛
王月
苏荣健
谷艳娇
贺武斌
贾答淇
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
BMS-777607
乳腺肿瘤
细胞增殖
细胞凋亡
巨噬细胞刺激1受体
摘要:
目的:探讨巨噬细胞刺激1受体(MST1R)抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制.方法:采用不同浓度BMS-777607处理乳腺癌MCF-7细胞,将细胞分为对照组(0 μmol·L-1 BMS-777607组)和0.5、1.0、2.0、5.0、10.0、15.0及20.0 μmol·L-1 BMS-777607组.采用MTT法检测各组MCF-7细胞增殖率,克隆形成实验检测各组MCF-7细胞存活率,EDU成像和EDU流式细胞术检测各组MCF-7细胞增殖率,Hoechst33342染色法检测各组MCF-7细胞凋亡形态表现,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Western blotting法检测各组MCF-7细胞中ERK、p-ERK、Akt、p-Akt、PARP、CleavedPARP、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Caspase-9和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平.结果:MTT检测,与对照组比较,5和10 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01).克隆形成实验,与对照组比较,5和20 μmol·L-1 BMS-777607组MCF-7细胞存活率升高(P<0.05或P<0.01).EDU掺入法检测,与对照组比较,10和20 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01).Hoechst33342荧光染色,对照组MCF-7细胞核淡染,10 μmol·L-1 BMS-777607组MCF-7细胞核少部分浓染、明亮,20 μmol·L-1 BMS-777607组MCF-7细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮.双染流式细胞术检测,与对照组比较,10和20 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞凋亡率降低(P<0.05).Western blotting法检测,与对照组比较,10、15和20 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞中p-ERK和p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),PARP、Cleaved PARP、Bax、Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01).结论:MST1R抑制剂BMS-777607能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制与抑制p-ERK和p-Akt表达和促进Cleaved PARP、Bax、Cleaved Caspase-9及Cleaved Caspase-3表达有关.
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篇名
MST1R抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用
来源期刊
吉林大学学报(医学版)
学科
医学
关键词
BMS-777607
乳腺肿瘤
细胞增殖
细胞凋亡
巨噬细胞刺激1受体
年,卷(期)
2020,(3)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
451-457,后插2
页数
8页
分类号
R737.9
字数
5067字
语种
中文
DOI
10.13481/j.1671-587x.20200304
五维指标
作者信息
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姓名
单位
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1
谷艳娇
锦州医科大学基础医学院病理学教研室
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杜晓媛
锦州医科大学基础医学院病理学教研室
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贺武斌
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苏荣健
锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室
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5
王月
锦州医科大学基础医学院病理学教研室
3
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孔雯聪
锦州医科大学基础医学院病理学教研室
2
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贾答淇
锦州医科大学基础医学院病理学教研室
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节点文献
BMS-777607
乳腺肿瘤
细胞增殖
细胞凋亡
巨噬细胞刺激1受体
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
吉林大学学报(医学版)
主办单位:
吉林大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1671-587X
CN:
22-1342/R
开本:
大16开
出版地:
吉林省长春市新民大街828号
邮发代号:
12-23
创刊时间:
1959
语种:
chi
出版文献量(篇)
8631
总下载数(次)
12
总被引数(次)
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