基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的:探讨巨噬细胞刺激1受体(MST1R)抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制.方法:采用不同浓度BMS-777607处理乳腺癌MCF-7细胞,将细胞分为对照组(0 μmol·L-1 BMS-777607组)和0.5、1.0、2.0、5.0、10.0、15.0及20.0 μmol·L-1 BMS-777607组.采用MTT法检测各组MCF-7细胞增殖率,克隆形成实验检测各组MCF-7细胞存活率,EDU成像和EDU流式细胞术检测各组MCF-7细胞增殖率,Hoechst33342染色法检测各组MCF-7细胞凋亡形态表现,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Western blotting法检测各组MCF-7细胞中ERK、p-ERK、Akt、p-Akt、PARP、CleavedPARP、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Caspase-9和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平.结果:MTT检测,与对照组比较,5和10 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01).克隆形成实验,与对照组比较,5和20 μmol·L-1 BMS-777607组MCF-7细胞存活率升高(P<0.05或P<0.01).EDU掺入法检测,与对照组比较,10和20 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01).Hoechst33342荧光染色,对照组MCF-7细胞核淡染,10 μmol·L-1 BMS-777607组MCF-7细胞核少部分浓染、明亮,20 μmol·L-1 BMS-777607组MCF-7细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮.双染流式细胞术检测,与对照组比较,10和20 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞凋亡率降低(P<0.05).Western blotting法检测,与对照组比较,10、15和20 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞中p-ERK和p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),PARP、Cleaved PARP、Bax、Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01).结论:MST1R抑制剂BMS-777607能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制与抑制p-ERK和p-Akt表达和促进Cleaved PARP、Bax、Cleaved Caspase-9及Cleaved Caspase-3表达有关.
推荐文章
阿霉素诱导小鼠MCF-7乳腺癌细胞凋亡和抑制增殖的体内实验研究
阿霉素
乳腺肿瘤
细胞凋亡
增殖细胞核抗原
Celecoxib对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响
乳腺癌
环氧化酶
塞来昔布
细胞凋亡
JAK激酶抑制剂AG490阻滞乳腺癌MCF-7的侵袭和迁移
乳腺癌
JAK/STAT3
MAPK/ERK1/2
侵袭迁移
JAK激酶抑制剂
AG490
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 MST1R抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 BMS-777607 乳腺肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 巨噬细胞刺激1受体
年,卷(期) 2020,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 451-457,后插2
页数 8页 分类号 R737.9
字数 5067字 语种 中文
DOI 10.13481/j.1671-587x.20200304
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 谷艳娇 锦州医科大学基础医学院病理学教研室 2 0 0.0 0.0
2 杜晓媛 锦州医科大学基础医学院病理学教研室 8 3 1.0 1.0
3 贺武斌 5 8 2.0 2.0
4 苏荣健 锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室 12 15 2.0 3.0
5 王月 锦州医科大学基础医学院病理学教研室 3 1 1.0 1.0
6 孔雯聪 锦州医科大学基础医学院病理学教研室 2 0 0.0 0.0
7 贾答淇 锦州医科大学基础医学院病理学教研室 2 0 0.0 0.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (156)
共引文献  (7)
参考文献  (19)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
1900(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1993(2)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(1)
1994(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1995(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1996(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1998(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
1999(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2000(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2001(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2002(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2003(4)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(4)
2004(6)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(6)
2005(4)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(4)
2006(4)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(4)
2007(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2008(5)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(5)
2009(4)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(3)
2010(6)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(6)
2011(8)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(8)
2012(7)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(7)
2013(7)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(7)
2014(13)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(12)
2015(18)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(18)
2016(19)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(18)
2017(31)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(30)
2018(15)
  • 参考文献(4)
  • 二级参考文献(11)
2019(9)
  • 参考文献(9)
  • 二级参考文献(0)
2020(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2020(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
BMS-777607
乳腺肿瘤
细胞增殖
细胞凋亡
巨噬细胞刺激1受体
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
吉林省长春市新民大街828号
12-23
1959
chi
出版文献量(篇)
8631
总下载数(次)
12
总被引数(次)
34977
论文1v1指导