Notch1通过非经典的Notch信号通路调节胰腺星形细胞的活化

• 作者: 周志新 宋海岩 张玉祥
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Notch信号通路 胰腺导管腺癌 胰腺星形细胞
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 260-267
• 页数: 8页
• 分类号: R363.2
• 字数: 4677字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2020.02.011

摘要

目的:探讨Notch1在胰腺星形细胞(pancreatic stellate cells,PSCs)活化中的作用.方法:利用免疫组织化学法与免疫荧光双标法检测Notch1在人胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)组织的表达情况;原代分离培养小鼠PSCs,利用油红O染色、Western blot及RT-qPCR法对其进行鉴定,并利用Western blot及RT-qPCR检测Notch1及其下游关键分子HES1的表达情况;转染Notch1小干扰RNA( Notch1 siRNA)至小鼠PSCs后,利用Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、纤连蛋白(fibronectin)、I型胶原(col-lagen type Ⅰ,ColⅠ)、Notch1及HES1的表达情况;利用划痕实验与CCK-8实验检测Notch1 siRNA对小鼠PSCs迁移与细胞活力的影响.结果:免疫组化与免疫荧光双标染色结果显示,Notch1表达在α-SMA阳性的PDAC间质细胞中;成功培养了小鼠PSCs细胞,且活化的PSCs中α-SMA、fibronectin和ColⅠ的表达升高,Notch1与HES1的表达均高于未活化的PSCs(P＜0.01);转染Notch1 siRNA至小鼠PSCs后,细胞中α-SMA和ColⅠ的表达显著降低,而fibronectin和HES1的表达无显著改变;敲减活化的PSCs中Notch1的表达后,细胞的活力及迁移能力显著降低.结论:Notch1参与调节PSCs的活化,抑制Notch1的表达可抑制活化PSCs标志物α-SMA和ColⅠ的表达,降低PSCs的活化程度、活力及迁移能力,并且Notch1调节PSCs的活化不依赖经典的Notch信号通路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张玉祥	首都医科大学生物化学与分子生物学系	37	93	4.0	8.0
2	周志新		18	195	7.0	13.0
3	宋海岩	新乡医学院基础医学院	36	81	5.0	7.0