大黄素对缺氧复氧心肌细胞凋亡、氧化应激及AMPK信号通路蛋白表达的影响

• 作者: 刘志强 曹军 杨东伟
• 来源期刊: 郑州大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 大黄素 AMPK信号通路 缺氧复氧 心肌细胞 凋亡 氧化应激
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 应用研究
• 页码范围: 74-77
• 页数: 4页
• 分类号: R541
• 字数: 3338字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13705/j.issn.1671-6825.2019.07.132

摘要

目的:探讨大黄素对缺氧复氧(H/R)心肌细胞凋亡、氧化应激及AMPK信号通路蛋白表达的影响.方法:心肌细胞H9c2于体积分数95％N2、5％CO2的培养箱中缺氧处理12 h,然后于37℃、体积分数95％O2、5％CO2条件下培养4 h,制备H/R细胞模型.分别用2.5、5.0、10.0μmol/L大黄素处理模型细胞24 h,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,CCK-8法检测细胞活性,筛选出大黄素浓度5.0μmol/L.取模型细胞,用5.0μmol/L大黄素(大黄素组)或5.0μmol/L大黄素+10 mmol/L的AMPK信号通路抑制剂Compound C(大黄素+抑制剂组)处理48 h,检测细胞活性和凋亡率,检测细胞培养上清中LDH、MDA含量,Western blot法检测细胞中p-AMPK、p-ACC蛋白的表达.以正常培养细胞(空白组)和模型细胞(模型组)为对照.结果:与空白组比较,模型组细胞活性降低,凋亡率升高,细胞LDH和MDA分泌量升高,p-AMPK、p-ACC表达降低(P<0.05).与模型组和大黄素+抑制剂组比较,大黄素组细胞活性升高,凋亡率降低,细胞LDH和MDA分泌量降低,p-AMPK、p-ACC表达升高(P<0.05).结论:大黄素可能通过激活AMPK信号通路,抑制氧化应激反应,促进H/R心肌细胞的存活.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨东伟	郑州大学附属郑州中心医院心血管内科	31	107	6.0	9.0
2	刘志强	新乡市中心医院心血管内四科	12	59	4.0	7.0
3	曹军	新乡市中心医院急诊科	6	39	3.0	6.0