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摘要:
目的 探讨氧化苦参碱对缺血再灌注损伤海马神经元的保护作用及其机制.方法 将小鼠原代海马神经元分为正常对照组、缺血再灌注组和氧化苦参碱组.正常对照组海马神经元予以常规培养;缺血再灌注组海马神经元用氧葡萄糖剥夺/再恢复培养模拟缺血再灌注损伤;氧化苦参碱组海马神经元在氧葡萄糖剥夺后再恢复前,予以200μg/mL氧化苦参碱.采用流式细胞仪检测各组海马神经元内的游离钙离子浓度;用Western blot法检测各组海马神经元的Cav1.2蛋白表达水平;用膜片钳技术检测各组海马神经元的L型钙通道(L-type calcium channel,LTCC)功能.结果 与缺血再灌注组相比,氧化苦参碱组海马神经元的游离钙离子浓度、Cav1.2蛋白表达量及LTCC功能均明显降低(均P<0.05);但仍未恢复到正常对照组水平(均P<0.05).结论 氧化苦参碱可能通过减少小鼠原代海马神经元的Cav1.2表达和LTCC功能,降低细胞内游离钙离子的浓度,从而发挥对缺血再灌注损伤神经元的保护作用.
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文献信息
篇名 氧化苦参碱对缺血再灌注损伤小鼠原代海马神经元的保护作用及机制研究
来源期刊 临床神经外科杂志 学科 医学
关键词 氧化苦参碱 缺血再灌注损伤 小鼠原代海马神经元 细胞内钙离子浓度 L型钙通道 Cav1.2
年,卷(期) 2020,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 430-433
页数 4页 分类号 R285.5
字数 3975字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-7770.2020.04.015
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研究主题发展历程
节点文献
氧化苦参碱
缺血再灌注损伤
小鼠原代海马神经元
细胞内钙离子浓度
L型钙通道
Cav1.2
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
临床神经外科杂志
双月刊
1672-7770
32-1727/R
大16开
江苏省南京市广州路264号
28-316
2004
chi
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