基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的:研究三氟淫羊藿素(trifluoro-icaritin,ICTF)是否抑制大鼠慢性脑缺血诱导的过度自噬,并初步探讨其分子机制.方法:采用2-VO大鼠慢性脑缺血动物模型,连续给予ICTF治疗8周,Morris水迷宫实验探测大鼠认知功能;取大鼠海马区脑组织,运用qPCR方法检测自噬相关蛋白的mRNA表达水平,运用Western blot方法测定自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和Notch1的表达水平.结果:三氟淫羊藿素明显改善慢性脑缺血诱导的大鼠认知功能障碍.与模型组相比,三氟淫羊藿素治疗组Atg13、LC3-Ⅱ和Beclin-1 mRNA的表达下降;与对照组相比,模型组LC3-Ⅱ蛋白的表达水平明显升高,Notch1表达降低,经三氟淫羊藿素治疗后,LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达量显著下降,Notch1表达升高.结论:三氟淫羊藿素可能通过抑制过度自噬和激活Notch1信号,促进慢性脑缺血后的神经功能修复.
推荐文章
脑缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠Notch1信号通路及学习记忆功能的影响
脑缺血再灌注损伤
脑缺血后处理
Notch1
学习记忆
大鼠
参芎化瘀胶囊通过VEGF/Notch1信号通路改善大鼠缺血性脑卒中损伤
参芎化瘀胶囊
脑缺血再灌注
血管内皮生长因子
Notch1
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 三氟淫羊藿素通过Notch1抑制大鼠慢性脑缺血损伤后过度自噬
来源期刊 赣南医学院学报 学科 医学
关键词 自噬 慢性脑缺血 三氟淫羊藿素 Notch1 LC3-Ⅱ
年,卷(期) 2020,(7) 所属期刊栏目 心脑血管疾病·基础与临床
研究方向 页码范围 649-654
页数 6页 分类号 R285
字数 4568字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-5779.2020.07.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 黄志华 赣南医学院基础医学院 157 907 15.0 22.0
2 黎晓 赣南医学院基础医学院 57 165 7.0 10.0
3 刘瑞珍 赣南医学院基础医学院 61 68 5.0 6.0
4 张丽梅 6 2 1.0 1.0
5 周海倩 6 2 1.0 1.0
6 葛清莲 1 0 0.0 0.0
7 蔡宇逸 1 0 0.0 0.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (136)
共引文献  (14)
参考文献  (23)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
1900(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1995(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
1999(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2001(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2002(4)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(3)
2005(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2006(5)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(4)
2007(9)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(9)
2009(6)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(5)
2010(8)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(7)
2011(13)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(11)
2012(10)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(10)
2013(12)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(11)
2014(16)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(16)
2015(25)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(23)
2016(11)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(11)
2017(12)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(9)
2018(13)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(12)
2019(9)
  • 参考文献(9)
  • 二级参考文献(0)
2020(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
自噬
慢性脑缺血
三氟淫羊藿素
Notch1
LC3-Ⅱ
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
赣南医学院学报
月刊
1001-5779
36-1154/R
大16开
江西赣州市医学院路1号
1979
chi
出版文献量(篇)
9125
总下载数(次)
7
总被引数(次)
20114
论文1v1指导