小檗碱干预脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞MH-S分泌NO、IL-6等炎性介质的机制研究

• 作者: 孙垚 张跃 朱欢
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 小檗碱 小鼠肺泡巨噬细胞 诱导性一氧化氮合酶 TLR4/MyD88/IRAK-4信号通路 核转录因子κB
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 中医中药与免疫
• 页码范围: 42-46
• 页数: 5页
• 分类号: R967
• 字数: 3904字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2020.01.008

摘要

目的:观察小檗碱对脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞分泌炎性介质的影响,并探讨其可能的机制.方法:体外培养小鼠肺泡巨噬细胞MH-S,用终浓度为0.5μg/ml的LPS刺激后,加入不同浓度的小檗碱作用24 h.MTT法检测小檗碱对MH-S活力的影响;采用NO测定试剂盒检测NO的含量,ELISA和RT-PCR法检测TNF-α、IL-6、IL-1及IL-12的蛋白和mRNA水平;Western blot法检测MH-S细胞中iNOS、TLR4、MyD88、IRAK-4及NF-κB p65的水平.结果:小檗碱在浓度不超过5μmol/L时,在24 h内对MH-S细胞的活力几乎无影响,在10μmol/L的浓度下对巨噬细胞的活力有抑制作用,并呈一定的时-效性.小檗碱能够显著降低MH-S细胞中NO的分泌量(P<0.05),并在蛋白和基因层面上剂量依赖性地降低TNF-α、IL-6、IL-1及IL-12的水平.小檗碱能够显著下调iNOS、TLR4、MyD88、IRAK-4及NF-κB p65的表达量(P<0.05).结论:小檗碱能够抑制iNOS的活性,从而减少NO的分泌,同时通过抑制TLR4/MyD88/IRAK-4通路而抑制NF-κB的激活,进而发挥抗炎作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张跃		82	396	10.0	15.0
2	朱欢		3	0	0.0	0.0
3	孙垚		3	0	0.0	0.0